Tekitajad
Ehhinokokk-paelussid (Echinococcus spp) on väikesed, mõne millimeetri kuni paari sentimeetri pikkused parasiidid. Paelussidele omaselt on neil elu jooksul kaks peremeest – vaheperemees vastse ja lõpp-peremees täiskasvanueas. Zoonootiliselt olulised parasiidid, kuna parasiidimunadega nakatumisel võivad ka inimesed haigestuda. Tapaloomade maksas ja kopsus parasiteerivad ehhinokokipõite kaudu nakkus inimesele üle ei kandu.
Olulisemad liigid:

  • Alveokokk-paelussid (teadusliku nimetusega Echinococcus multilocularis), keda peetakse vaheperemeestele üldiselt ohtlikumaks kui teisi ehhinokokiliike.
  • Põistang-paelussid, kellel on uuema taksonoomia järgi mitu liiki, kuid kuna nende areng on sarnane, käsitletakse neid koondnimetuse all põistang-paeluss (Echinococcus granulosus).

Levik
Ehhinokokk-paelussid on mitmetes Euroopa piirkondades väga levinud ning esinevad ka Eestis.
Eestis on teada kahe ehhinokokiliigi esinemine – alveokokk paelussiga on nakatunud ligi 30 % meie rebasepopulatsioonist. Alveokokk-paelussi looduslikke vaheperemehi, pisinärilisi ei ole Eestis uuritud, kuid 2018. aasta sügisel kütiti Kose kandis üks nakatunud kobras. Lisaks alveokokk-paelussile esineb Eestis põistang-paelusside nakkust, mis on kindlaks tehtud hundil ja Tartu linna koertel ning tsüste on leitud põdral ning metskitsel. Kuigi nii koerlased kui uluksõralised võivad nakatuda ka alveokokk-paelussiga on Eestis tuvastatud neil vaid põistang paelusside nakkust Seni on Eestis tehtud vaid üks koeri hõlmav uuring, mis viidi läbi Tartu linnas. Ei ole teada, kuidas levib parasiit koerte populatsioonis ning kes on koertel esineva põistang-paelussi vaheperemees.

Epidemioloogia
Inimesele on tõsiseks alveokokk- ja põistang-paelussi nakkusriskiks koerad, kellele antakse harva ussirohtu, kuid nad saavad liikuda looduses ja süüa närilisi, ulukite või tapetud koduloomade siseelundeid. Koerte soolestikus elavad paelussid toodavad mune, mis kantakse väljaheidetega keskkonda või jäävad kinni koerte karvadesse. Uuringud on näidanud, et enim parasiidimune on koerte päraku- ja koonupiirkonnas. Koerad võivad parasiidimune edasi kanda pereliikmete käsi või nägu limpsides, kuid munad võivad levida ka silitamisel. Oluliseks riskiteguriks on ka pinnase või aedade saastumine väljaheidetes olevate paelussimunadega. Õueala saastumine on tõenäoline, kui aed on avatud, nii saavad sinna ligi ka rebased või hulkuvad koerad.

Paelussi munad on väliskeskkonnas väga vastupidavad ning võivad püsida pinnases ja jahedas (sh -20° C juures) nakkusvõimelisena mitmeid aastaid. Ehhinokokkide munade surmamiseks on vaja päris ekstreemset külma, laborites kasutatakse selleks -80º C mitme päeva jooksul. Erinevalt vastupidavusest külmadele tingimustele, ei talu parasiidimunad aga kuuma, 70º C juures hukkuvad nad 5 minutiga, 100° C juures silmapilkselt.

I. Lõpp- ehk definitiivsetel peremeestel (koerad jt. karnivoorid) elavad täiskasvanud suguküpsed paelussid soolestikus, kus nad võivad põhjustada seedehäirete ja kõhnumisega kulgevat haigust, kuid loom võib väliselt olla ka täiesti terve.

Kuigi ehhinokokk-paelussid on vaid mõne lüli pikkused, toimub nende elu ja sigimine samamoodi nagu pikkadel, mitmemeetristel paelussidel. Ehhinokokid kinnituvad peremehe soolestikku päise abil – see on iminappade ja nookudega varustatud kinnitusorgan. Päisele järgneb lüliline keha, mille peamisteks ülesanneteks on toitainete omastamine ussi enda tarbeks (paelussid toituvad läbi kehapinna) ja sigimine st. parasiidimunade tootmine. Oma elu jooksul kasvatab paeluss päise tagant, nn. „keha“ algusest juurde uusi lülisid, milles tekivad kõigepealt isas- ning seejärel emassuguorganid. Paeluss sigib nii, et isastest lülidest pärit sugurakud väljuvad kehast ning viljastavad kas naabruses või allpool olevad emassuguorganitega lülid. Seega saab üksik paeluss edukalt iseenda viljastamisega hakkama, kuigi näidatud on, et eelistatud on naabrite abi.

Viljastatud lülides algab munade areng ning munadega täidetud nn. küpsed lülid eralduvad paelussi küljest ning liiguvad koos soolesisuga väliskeskkonda. Tasub märkimist, et osade paelusside lülid on võimelised iseseisvalt liikuma ca 10 sentimeetri kaugusele algsest sattumiskohast. Lülide liikumine meenutab pisut kaanide oma ning on juhtunud, et vonklevaid lülisid ussideks peetakse. Igal juhul annab valkjate liikuvate olendite esinemine värskes roojas aimu, et peremeesloom, nt koer vajab ussirohtu.

Väliskeskkonnas lagunevad lülid ruttu ning munad pääsevad vabaks. Teisalt on näidatud, et osa mune väljub lülist juba enne lagunemist ning arvatakse, et munade eraldumist soodustab lüli aktiivne liikumine.

II. Vaheperemehed (lambad, veised, sead, ulukmäletsejalised, närilised) nakatuvad tõenäoliselt kas toidu (pinnasest taimedele sattunud paelussimunade) või kasukasse kinni jäänud ning sisse lakutud munade kaudu. Nakatuda võivad ka inimesed, nt pesemata käte või munadega saastunud puu- või juurviljade kaudu.

Vaheperemehes koorub munast vastne, kes tungib läbi sooleseina ning liigub uue peremeeslooma organitesse – peamiselt kopsu või maksa. Kohale jõudes areneb vastne väikeseks põietaoliseks moodustiseks (larvotsüstiks), mis ajapikku kasvab suuremaks ning täitub nakkusvastsetega. Alveokokk-paelussi põied moodustavad on kiire kasvuga väikese hallikasvalgete poolläbipaistvate põiekeste kobara, mis võib aja jooksul laieneda ning nakkus võib levida vereringe kaudu teistesse organitesse, põistang-paelusside põis (hüdatiidtsüst) on enamasti suur, mitmekihilise paksu kestaga ning kasvades moodustuvad põiesisesed kambrid. Ehhinokokk-paelusside põied erinevad teiste parasiitide omadest selle poolest, et nende kasvamisvõime ei ole piiratud. Just tsüstide kasvamise tõttu on ehhinokokk-paelussid ohtlikud eelkõige oma vaheperemeestele, kelleks võib olla ka inimene. Vohav kasv ning organi talituse häirimine on väga kasulik parasiidile, sest looduses on nõrgad vaheperemehed kiskjatele kergeks saagiks.

Skeem 1. Echinococcus granulosus arengutsükkel (CDC)

Echinococcus granulosus arengutsükkel

Skeem 2. Echinococcus multilocularis arengutsükkel (CDC)

Echinococcus multilocais arengutsükkel

Laboratoorne diagnoosimine
Täpsemalt vt. Ehhinokokoos proovivõtujuhend 

Prooviks saad

Täiendav info bakterioloogia-patoloogia osakonnast telefonil 738 6120

Arengutsüklite skeemid: https://www.cdc.gov/dpdx/echinococcosis/index.html 

Rooja ja soolesisu parasitoloogilised uuringud

Täiendav info bakterioloogia-patoloogia osakonnast telefonil 738 6120.

Nakkava keratokonjunktiviidi puhang veiste karjas
14. juuni 2013


2013. aasta soe kevade lõpp ja suve algus soodustas silmapõletiku (nakkava keratokonjunktiviidi) puhangu teket, kulgu ja levimist ühes Lõuna-Eesti vabalt peetavas veisekarjas.
Tavaliselt esineb haigus rohkem suve keskel või sügisel, mil toimub haigust levitavate päriskärblaste (Muscidae) intensiivne paljunemine. Üksikud haigusjuhtumid võivad esineda ka talvel.
Nakkava keratokonjunktiviidi tekitajaks on Moraxella perekonda kuuluvad bakterid, kuhu kuulub 17 liiki. Tuntuim haigustekitaja loomadel on Moraxella bovis, mis tekitab veistel silma ja hingamisteede infektsioone. Loomadelt isoleeritakse ka mitmeid teisi Moraxella perekonna bakterliike. Inimestel on tuntuim haigustekitaja Moraxella catarrhalis.

Lisaks M. bovis’le seostatakse nakkava keratokonjuktiviidiga ka teisi samasse perekonda kuuluvaid bakteriliike. Kui varasematel aastetel isoleeriti Moraxella ovis tervete veiste silmanõre proovidest (Barber, 1984; Barber et al., 1986), siis nüüd on kirjeldatud juhtumeid, mil M. ovis isoleerus haigetelt veistelt (Elad et al., 1988; Yeruham et al., 2001).
Uut Moraxella perekonna liiki – Moraxella bovoculi kirjeldati (Angelos et al., 2007) vasikate nakkava keratokonjunktiviidi tekitaja uurimisel PCR meetodil (16S rRNA).
M. bovoculi isoleerimist täiskasvanud loomadel on kirjeldanud esmakordselt Galvâo et al. (2010). Haigustekitaja isoleeriti silmapõletikku haigestunud piimaveistel, tabandunud oli enamasti alalaug, infektsiooni raskendas püogeensete mikroobide kolonisatsioon (A.pyogenes = T.pyogenes, Str.dysgalactiae jne)


Haiguse kliinilised tunnused
Haigus tabandab igas vanuses veiseid, kuid sagedamini haigestuvad noorloomad. Haigestumist soodustavad soe ilm, intensiivne päikesevalgus, tolmune õhk ja ogalised taimed karjamaal.

Keratokonjuktiviit kulgeb nelja staadiumina. Madalama virulentsusega Moraxella bakterite poolt põhjustatud silmapõletik võib paraneda ka ilma ravita, kuid raskematel juhtudel haigus progresseerub ja läbib kõik staadiumid. Haigus on väga nakkav.

keratokonjunktiiv


I staadium
Päikesevalgus ärritab ja loom pilgutab tihti silmi. Sarvkesta keskele ilmub väike valge täpp, sarvekesta värvus muutub hallikaks. Haigus algab ühepoolsena, kuid levib tavaliselt ka teise silmale.
II staadium
Veresooned sarvekesta välisservadest kasvavad läbi sarvekesta ning perifeerselt tuhmunud ala muutub tumepunaseks
III staadium
Sarvkesta pinnal tekivad haavandid, põletik levib silma sisse, kus koguneb fibriin ja silma värvus muutub kollaseks
IV staadium
Sarvkesta haavandid süvenevad, tekib sarvkesta turse, millega võib kaasneda sarvkesta rebenemine ja nägemise täielik kadumine.

kertonkonjunktiiv

Silma paranemisel (välja arvatud IV staadiumis) veresooned taanduvad ning sarvkesta servadelt kaob punane ala, kuid sarvkesta värvus võib jääda pikemaks ajaks helesiniseks, raskematel juhtudel võib jääda armkoe tekke tõttu valgeks.


Haiguse laboratoorne diagnoosimine
Moraxella spp isoleerimise edukus sõltub proovi võtmise tehnikast ja õigeaegsest laborisse toimetamisest.
Proov võetakse sarvkesta pinnalt või silmanurgast steriilse vatitampooniga, välditakse tampooni määrdumist mädaga. Tampoon pannakse katseklaasi, mis sisaldab destilleeritud steriilset vett (vajadusel lõigatakse tampooni vars lühemaks) ja toimetatakse laborisse 2 tunni jooksul. Kommertsiaalsed transportsöötmed (Amies sööde söega, Stuarti sööde jne) ei sobi proovide võtmiseks ja transportimiseks.
Veterinaar- ja Toidulaboratooriumis viiakse läbi proovi mikrobioloogiline uuring, mis koos ravimtundlikkuse määramisega võtab aega 4-7 päeva.

Haigusjuhtum
Ühes Lõuna-Eesti veisekarjas hakkas juuni alguses levima silmapõletik, haigestus enam kui 30 looma. Haiguse kliinilised tunnused sarnanesid nakkava keratokonjunktiviidile.

Uurimiseks toodud silmanõre tampooniproovidest isoleeriti Moraxella bovis kultuur, mis oli tundlik neljale antibakteriaalsele ainele (ceftiofur, florfenicol, tetracycline, tylathromycin).

Moraxella bovis


Uuringud teostatakse LABRIS Tartu laboratooriumis - Fr. R. Kreutzwaldi 30, Tartu

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend

Lisainfo haiguse ja diagnoosimise kohta
Bakterioloogia-patoloogia osakond, telefon 7386 120

Bluetongue_haiguse tutvustus.pdf | 214.42 KB | pdf

Tekitaja

Lammaste katarraalset palavikku  (LKP) põhjustab RNA-viirus, mis kuulub Reoviridae sugukonda ja  Orbivirus perekonda. LKP viirusel on teada 27 erinevat serotüüpi, millega nakatumise korral ristuvat immuunsust ei teki.

Vastuvõtlikud loomaliigid

Lammaste katarraalne palavik on mäletsejatel esinev sääskedega leviv viirushaigus. Haigestuvad nii kodu- kui metsloomad. Kõige vastuvõtlikumad on haigusele lambad, aga haigestuvad ka veised, harvem kitsed, põdrad ja hirved. Erinevad lammaste tõud on haigusele erineva vastuvõtlikkusega. Inimesed ei nakatu.

Haiguse levik

Haigust esineb kõigil kontinentidel (va Antarktika). Nakkuse esinemine piirkonnas ja selle leviku intensiivsus sõltub geograafilisest asukohast, klimaatilistest tingimustest, vektorite esinemise intensiivsusest, viiruse tüvest (serotüübist) ja vastuvõtlike loomade olemasolust. Euroopas esineb haigus endeemselt Lõuna-Euroopas (Hispaania, Itaalia, Kreeka, Portugal jt), kus raporteeritakse erinevate serotüüpide ringlust. Ajavahemikult 2023.-2024.a on toimunud haiguse leviala intensiivne laienemine põhja suunas (serotüüp-3). Sel perioodil on haigust diagnoositud Hollandis, Belgias, Saksamaal, Ühendkuningriigis, Norras, Taanis, Rootsis jm).

Eestis ei ole lammaste katarraalset palavikku kunagi diagnoositud (seisuga 30.01.2025). 

Haigustekitaja ülekanne

LKP on mittekontagioosne viirushaigus. Viirus ei kandu otsese haigelt loomalt üle tervele vaid levib verd imevate putukate vahendusel. LKP viirust kannavad edasi teatavad Culicoides perekonna sääsed, mida esineb ka Eestis. Haigus puhkeb tavaliselt siirutajate vegetatsiooni kõrghooajal, kui välistemperatuur on vahemikus 13°-35°C. Nakatunud loomad, kes kliiniliselt ei haigestu aitavad kaasa haiguse leviala laiendamisele. Veised on viiruse peamine reservuaar, vireemia kestab kuni 60 päeva.

Haigustekitaja võib kanduda vertikaalselt üle emalt lootele, kuid seda on tõendatud vaid kindlate serotüüpide (serotüüp-8) puhul. Viiruse ülekanne on võimalik ka vireemiliste pullide spermaga. Püsinakkuse esinemist haiguse läbipõdenud loomadel peetakse ebatõenäoliseks.

Kliiniline pilt ja kulg

Erinevad viiruse serotüübid on erineva virulentsusega ja põhjustavad haiguse erinevat kulgu. Haiguse kliiniline avaldumine sõltub loomaliigist ja tõust. 

Lambad. Inkubatsiooniperiood kestab alla nädala. Karja esmakordsel nakatumisel võib kliiniline haigestumus tõusta kuni 75%-ni ja suremus kuni 50%-ni.  Haigestunud loomadel tõuseb palavik (40,5°-41°C). Suu- ja nina limaskestad muutuvad hüpereemilisteks, suust eritub vahutavat sülge, ninast seroosset või mädast nõret, mis kuivab ninasõõrmete ümber korpadeks. Huuled, igemed ja keel on turses ning põletikulised, keel ripub suust välja ja võib olla sinine. Suu limaskestal esinevad verevalumid ja nekrootilised haavandid ning suust eritub vinavat lehka. Neelamine ja hingamine on raskendatud. Esineda võib kõhulahtisus. Haiguse hilisemas staadiumis või alaägeda ja kroonilise kulu korral võib esineda lonkamist ning pea ja kaela kõverdumist küljele. Loomad kõhnuvad kiiresti. Surmlõpe saabub umbes 6 päeva pärast kliiniliste tunnuste ilmnemist. Haiguse läbi põdenud loomad tervenevad aeglaselt. Sage on villa osaline või täielik välja langemine.

Endeemsetes piirkondades on haiguse kulg vähem äge ning sageli ilma kliinilise avaldumiseta.

Veised. Nakkus kulgeb veistel enamasti subkliiniliselt või esinevad vaid leebed kliinilised tunnused. Ainult mõned LKP viiruse serotüübid (serotüüp 8 ja 3) põhjustavad veistel ägedat haigestumist. Inkubatsiooniperiood kestab 6-8 päeva. Haigestunud loomadel tõuseb palavik (40°-41°C), esineb isutus, loiud ja piimatoodangu langus. Kahjustused nina piirkonna nahal, suu limaskestal ja keelel (haavandid, nekroos ja koorikute teke) tekivad haiguse varases staadiumis. Sageli võib täheldada haisvat hingeõhku, esineb mädasseroosne või verine ninanõre. Udara nahk võib olla hüpereemiline ning sellel esinevad haavandid ja nekroos. Nakatumine tiinuse ajal võib põhjustada aborte, surnultsünde või väärarendeid loodetel.

Kitsed. Nakkus kulgeb enamasti subkliiniliselt või esinevad vaid leebed kliinilised tunnused.

Diagnoosimine laboris

Viiruse tuvastamiseks elus loomal võetakse EDTA vere proov. Surnud loomal võetakse uuringuks põrn, kopsud, lümfisõlmed.

Antikehade tuvastamiseks võetakse vereseerumi proov.

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend

Diferentsiaaldiagnoos

Suu- ja sõrataud, lammaste ja kitsede rõuged (lambad), lammaste ja kitsede pustuloosne dermatiit (orf, lammastel), veiste viirusdiarröa (veised), vesikulaarne stomatiit.

Tõrje ja kontroll

Lammaste katarraalne palavik on teatamiskohustuslik loomataud.

Olemas on serotüüpide põhised vaktsiinid.

Lisainfo veebis:

15.02.2016
 
Mastiit on ühe või mitme udaraveerandi põletik, mis tekib peamiselt patogeensete mikroorganismide sattumisel läbi nisajuha udaraveerandisse.
 
Tekitajad
Vastavalt bakteri rakukesta omadusele jagatakse mastiiditekitajad:

Gram-positiivsed mastiiditekitajad:
Koagulaaspositiivsed stafülokokid (KPS või CPS), sealhulgas Staphylococcus aureus ning S. pseudintermedius, koagulaasnegatiivsed stafülokokid (KNS või CNS), Streptococcus spp.,  Str. uberis, Str. agalactiae, Str. dysgalactiae, Enterococcus spp., Trueperella (Arcanobacterium) pyogenes, Corynebacterium spp., Bacillus cereus

Gram-negatiivsed mastiiditekitajad:
Escherichia coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Proteus spp. Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens.
Teised mastiiditekitajad (spetsiifilised uuringud, võta ühendust laboriga):

  • mükoplasmad (Mycoplasma bovis)
  • pärmseened (Candida spp., Cryptococcus spp.)
  • vetikas Prototheca spp. 

Lisaks patogeenidele soodustavad udarapõletike teket söötmis-, pidamise ja lüpsivead. Mastiiti haigestumine sõltub ka udara ja nisade ehitusest ning pärilikkusest.
 
Haigusest
Kliinilise avaldumise järgi võib udarapõletikke jaotada kliinilisteks ja subkliinilisteks. 
Kliinilise mastiidi korral on vähemalt üks põletikutunnus märgatav kliinilisel uurimisel. Kliiniline mastiit võib olla ägeda, alaägeda, üliägeda või kroonilise kuluga.
Subkliinilise mastiidi korral puuduvad loomal nähtavad haigustunnused, kuid piimas on suurenenud põletikuindikaatorite sisaldus. Kõige hõlpsamini määratavaks põletikuindikaatoriks on somaatiliste rakkude arv (SRA). Subkliiniline mastiit kulgeb alaägedalt või krooniliselt. 
Krooniliseks põletikuks peetakse üle kahe kuu kestnud intramammaarset infektsiooni olenemata kliiniliste tunnuste esinemisest. 

Nakkuse ülekandumise järgi eristatakse nakkuslikke ja keskkonnamastiite. 
Keskkonnamastiidi korral nakatub udar või udaraveerand keskkonnast pärit mastiiditekitajatega, milleks on peamiselt gramnegatiivsed mikroobid ja Streptococcus uberis, keda leidub hulgaliselt sõnnikus, allapanus ja söödas. 
Nakkuslik mastiit on põletik, mis levib edasi haigelt loomalt tervele loomale või haigest udaraveerandist tervele. Peamisteks mastiiditekitajateks on sellisel juhul Staphylococcus aureus, Str. agalactiae ja Str. dysgalactiae.

Esinemine (levik)
Eestis on mastiit kõige sagedamini esinev haigus lehmadel. Sagedamini esinevad mastiiditekitajad on: S. aureus, CNS, Streptococcus spp., E.coli, Klebsiella spp., Candida spp.

Laboratoorne diagnoos
Mastiidi tekitajate isoleerimine (bakterioloogiline külv ja ravimitundlikkuse määramine)
Mastiidi tekitajate isoleerimine (bakterioloogiline külv)
Staphylococcus aureus määramine mastiitsest piimast (koos beetalaktamaastestiga)
Mastiidiagarilt kultuuri identifitseerimine


Uuringute hinnad hinnakirjas
Hinda rakendatakse kõikidele ühe kaaskirjaga saabunud proovidele.
 
Bakterioloogiline külv tekitaja isoleerimiseks (uuringu kestvus 3-4 päeva) - mikrobioloogiline külv, tekitaja isoleerimine ja identifitseerimine 
Stafülokokkide esinemisel on võimalik tellida täiendava uuringuna beetalaktamaastest, et kindlaks teha tekitaja tundlikkus penitsilliinile. Penitsiliini suhtes resistentsed isolaadid on beetalaktamaas-positiivsed. 
 
Haigustekitaja ravimitundlikkuse määramine (lisaks bakterioloogilisele uuringule 1-2 päeva)
Selleks, et vältida mikroobidel resistentsuse arengut ja levikut, arvestatakse raviskeemi koostamisel karjas esinevate mastiiditekitajate ravimitundlikkusest. Selle määramiseks saab tellida antibiogrammi.

Antibiogramm tehakse tekitaja isoleerimise ning tuvastamise järgselt, antibiootikumivalik lähtub isoleeritud tekitaja omadustest (näiteks Gram-negatiivsete ja Gram-positiivsete bakterite puhul on antibiootikumide valik erinev).

 
Standardne antibiogramm
Staphylococcus spp. - raporteeritakse tundlikkus penitsilliinile, ampitsilliinile1, oksatsilliinile2, klindamütsiinile3, erütromütsiinile4, tsefalotiinile, novobiotsiinile, pirlimütsiinile (subkliinilise mastiidi korral).
Streptococcus spp. - raporteeritakse tundlikkus penitsilliinile, ampitsilliinile1, klindamütsiinile3, erütromütsiinile4, neomütsiinile , novobiotsiinile, pirlimütsiinile (subkliinilise mastiidi korral).
Enterococcus spp. - raporteeritakse tundlikkus penitsilliinile, ampitsilliinile1, streptomütsiinile, gentamütsiinile, rifampiinile (vajadusel)
Enterobacteriaceae (Escherichiacoli, Klebsiella spp., Proteus spp., Enterobacter spp., Serratia spp. jt) - raporteeritakse tundlikkus ampitsilliinile1, tetratsükliinile5, marbofloksatsiinile, gentamütsiinile, neomütsiinile, streptomütsiinile, tsefalotiinile, tseftiofurile (kui tsefalotiinile on resistentne). 
Pseudomonas spp. - raporteeritakse tundlikkus gentamütsiinile, amikatsiinile, marbofloksatsiinile, tetratsükliinile5
 
Laboratooriumis on võimalik testida ravimitundlikkust ka kliendi poolt soovitud ravimitele, kui isoleeritud bakteri liigi jaoks on olemas soovitud ravimite kohta hindamiskriteeriumid ning näidustus. 
 
Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend

Bakteriaalsete udarapõletike uuringud
 
Uuringuid teostavad laborid, lisainfo
LABRIS Tartu Tartu bakterioloogia-patoloogia osakond, tel. 7386 120
LABRIS Saaremaa mikrobioloogia, tel. 4531 495

 22.11.2017
 
Mükoplasmad on bakteritega sarnanevad väikesed 0,2–0,3μm pleomorfsed mikroorganismid. Neil puudub rigiidne rakusein, kuid samas on neil olemas välismembraan ning tsütoplasma on ümbritsetud tsütoplasmaatilise membraaniga. Mükoplasmade omapäraks on see, et nad suudavad läbida bakterite filtreid. Mükoplasmad paljunevad pooldumise teel ja nad on fakultatiivsed anaeroobid või aeroobid. Väliskeskkonna mõjudele, eriti temperatuurile on nad väga tundlikud. 
Arvatakse, et mükoplasmadel on infektsioonhaiguste tekkel sekundaarne roll, süvendades olemasolevaid infektsioone organismis. Euroopas levivatest mükoplasma liikidest loetakse veistele kõige patogeensemaks Mycoplasma bovis`t. 
 
Tekitaja
Mycoplasma bovis võib põhjustada mastiiti, hingamisteede haigusi, artriiti, subkutaanseid abstsesse, aborte, meningiiti ning keratokonjuktiviiti ja vasikatel keskkõrvapõletikke. 
Erinevate patoloogiate korral on sageli  isoleeritud veiste organismist lisaks Mycoplasma bovis'ele ka teisi mükoplasmasid. 
 
Haigusest
Veised võivad nakatuda igas vanuses, kuid sõltuvalt looma vanusest ja nakatumisteedest võivad haigusvormid olla erinevad. Nii põevad vasikad sageli mükoplasmoosi respiratoorset ja artriidivormi, täiskasvanud veised aga mastiidi- ja genitaalset vormi. 
Nakatumine toimub respiratoorselt, alimentaarselt ja genitaalselt. Nakatunud loomad eritavad mükoplasmasid piima, sperma ja hingamisteede eritistega. 
Kliiniline pilt ja haiguse kulg võib olla väga erinev, olenedes nakatunud looma immuunsusest ja tabandunud organitest.  
Mükoplasmasid tuleks kahtlustada kui lahangul on näha kopsu kraniaalsetes ja kesksagarates kaseoos-nekrootilist bronhopneumooniat, mida loetakse üheks patognostiliseks leiuks mükoplasmade korral. 
 

mycoplasma bovis

http://calfology.com/library/wiki/mycoplasma

 
Mükoplasmade poolt tekitatud haigused ei allu hästi antibakteriaalsele ravile. See on tingitud asjaolust, et neil puudub rakukest, mistõttu antibiootikumid, millede toimemehhanism seisneb bakteri rakukesta sünteesi inhibeerimises ei oma toimet. Lisaks on mitmed uuringud näidanud resistentsust ka paljude teiste antibakteriaalsete ravimite suhtes. 
 
Esinemine (levik)
M. bovis on levinud kogu maailmas. Eestis 2009–2011 tehtud vasikate uuringust selgus, et enamik uuritud karjade vasikatest olid mükoplasmade poolt nakatunud.
 
Laboratoorne diagnoos 
• Bakterioloogiline uuring tekitaja isoleerimiseks.
Mycoplasma bovis`e tuvastamine PCR ga (UUS).
 
Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend

Mükoplasmooside uuringud
 
Lisainfo
Bakterioloogia-patoloogia osakond, telefon 7386 120
Molekulaaranalüüsi osakond, telefon 7386 121

2017

Nodulaarne dermatiit on nakkav, ägedalt kulgev veiste poksviroos,  mille iseloomulikeks tunnusteks on palavik, sõlmekeste ning mügarate teke nahal, limaskestadel ja siseorganites,  suurenenud lümfisõlmed, kõhnumine, naha turse ja mõnikord surm.
 
Haigus on endeemiline paljudes Aafrika ja Aasia maades kuid on viimasel ajal kiiresti levinud Lähis-Ida riikides muuhulgas ka Türgis, Kreekas, Bulgaarias, Rumeenias ja Venemaal. 
 
Inimesele haigus ei nakkav ei ole.
 
Tekitaja
Nodulaarse dermatiidi tekitaja on Poxviridae sugukonda kuuluv Capripoxvirus, mis sarnaneb lammaste rõugeviirusega. 
Tekitaja on väga vastupidav püsides nekrootilistes naha sõlmekestes elujõulisena kuni 33 päeva, kuivanud koorikutes kuni 35 päeva ja õhu käes kuivanud nahas vähemalt 18 päeva. Viirus on tundlik päikesevalguse ja rasvu lahustavate detergentide (pesuainete) suhtes, kuid pimedas keskkonnas nagu nakatunud loomapidamisruumid, latrid, sulud jms võib see püsida elus mitu kuud. Madalad temperatuurid konserveerivad viiruse, 4⁰C juures säilib ta kuni 6 kuud, sügavkülmutatult isegi aastaid.
 
Haigusest 
Haigusele on vastuvõtlikud veised igas vanuses. 
Peiteperiood kunstlikul nakatamisel on 4-14 päeva, loomulikul nakatumisel 2-4 nädalat. Kliinilised tunnused varieeruvad märkamatust kuni raske haigestumise ja surmani ning  olenevad carpripox viiruse tüvest, looma immuunstaatusest, vanusest, tõust toodanguliigist ja vektori(te) olemasolust. Suremus kuni 10%.
 
Kliinilised tunnused
Palavik, mis võib tõusta kuni 41⁰C-ni ja püsida kuni 1 nädala. Riniit, konjunktiviit ja suurenenud süljeeritus. Lakteerivatel lehmadel piimatoodangu langus. Umbes 7.- 19. päeval pärast nakatumist tekivad valulikud, ca 2-5cm  läbimõõduga sõlmed  kogu kehal või ka ainult pea-, kaela-, udara- ja perineumi piirkonnas ning jäsemetel. Sõlmed haaravad dermist, epidermist ja sisaldavad kõva, kreemikashalli või kollast koemassi ning võivad esialgu seerumit eritada. Järgneva kahe nädala jooksul võivad sõlmed muutuda kõiki naha kihte läbivateks nekrootilisteks kolleteks. Suu- ja seedetrakti limaskestadel võivad tekkida rõugete sarnased kahjustused nagu ka  trahheas ja kopsudes, kus need omakorda võivad tüsistuda esmase-, hiljem ka sekundaarse pneumooniaga. Silma-, nina-, suu-, päraku-, udara ja genitaalide limaskestadel olevad sõlmekesed haavanduvad kiiresti ja kõik eritised sisaldavad rohkesti viirust. Haigestunud loomad on depressioonis, nad lahjuvad, tekib  agalaktia. Kõik pindmised lümfisõlmed on suurenenud. Jäsemed on tursunud ja loomad tõrguvad liikumast. Eritis silmadest ja ninast muutub mädasmukoosseks, võib areneda keratiit. Tiinetel loomadel võivad tekkida abordid ja on teatatud juhtumistest, kus aborteerunud looted on kaetud sõlmekestega. Pullid võivad orhiidi ja munandite atroofia tagajärjel muutuda ajutiselt või püsivalt sigimatuks samuti võib viirus erituda spermaga pikemat aega. Ajutist sigimatust võib esineda ka lehmadel.
Haigusest paranemine on aeglane loomade lahjumise, pneumoonia, mastiidi ja nektrootiliste nahasõlmekest tõttu.
 
Levik
Veiselt veisele levitavad nodulaarse dermatiidi viirust verdimevaid lülijalgseid. Haiguse levikut soosivad soojad ja niisked ilmad ning vektorite suur hulk. Nakkusallikaks on haiged või latentsed viirusekandjad loomad. Samas puuduvad tõendid Euroopas levinud vektoriliikide võime kohta viirust mehhaaniliselt levitada. 
 
Labordiagnoos

  • Proovid viiruse isoleerimiseks ja ELISA-testiga antigeeni määramiseks tuleks võtta haiguse esimesel nädalal, enne neutraliseerivate antikehade tekkimist. PCR uuringuks võib proove koguda ka hiljem.
  • Elusloomadel võib teha biopsia nahasõlmekestest või lümfisõlmedest nii PCR uuringuks, viiruse isoleerimiseks kui ka antigeeni tuvastamiseks. Koguda võib ka korpasid, sõlmekeste eritist ja nahakaabet.
  • Haiguse varases (vireemia) staadiumis, on võimalik viirust isoleerida verest (EDTAveri või hepariini veri), tõenäoliselt see ei õnnestu, kui haigus on kestnud roke kui neli päeva. 
  • Kahjustatud koed koos ümbritsevate kudedega tuleks uurida histopatoloogiale. 
  • Koed ja vereproovid viiruse isoleerimiseks ja antigeeni tuvastamiseks tuleb hoida jahedas ja transportida laborisse külmakehadel.  

Ravi
Ravi puudub. Haiguse puhkemisel hukatakse kõik haiged ja haiguskahtlased loomad, kehtestatakse karantiin ning tehakse hoolikas desinfektsioon ja desinsektsioon. 

  
Vt lisaks 
http://www.oie.int/fileadmin/Home/eng/Health_standards/tahm/2.04.13_LSD.pdf
 
Lisainfo 
 
Viroloogia-seroloogia osakond, Katrin Mähar telefon 738 6111, e-post [email protected]      

10.01.2018
Paratuberkuloos (John’i haigus) on mäletsejate krooniline granulomatoosne enteriit, mida veistel iseloomustab püsiv kõhulahtisus, progresseeruv kaalulangus ja  kurnatus. Kitsedel ja lammastel enamasti kõhulahtisuste ei esine, haigus väljendub peamiselt kõhnumisena pärast teist eluaastat. Haigus esineb kodu- ja metsmäletsejalistel.
  
Tekitaja
Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis (MAP) bakterid on Gram-positiivsed happekindlad kepikesed, mis on vastupidavad väliskeskkonnas, karjamaal võivad püsida enam kui aasta eluvõimelisena.
 
Haigusest
Enamasti siseneb haigus karja subkliiniliste haiguskandjatega.
Eritumine haigete või subkliiniliselt nakatunud loomade roojaga, harvem kolostrumi ja piimaga. Nakatumine toimub keskkonnast haigustekitajaid neelates. 
Vasikatel toimub esmane nakatumine nakkust kandva lehma piimaga, või haige veise roojaga kokku puutudes.
Nakkus levib ka vertikaalselt (emalt lootele, spermaga). 
Varased muutused lokaliseeruvad peensoole limaskesta seinas ja selle piirkonna lümfisõlmedes, haiguse progresseerudes tekivad muutused teistes soole osades ja mesenteriaalsetes lümfisõlmedes. Tekitajat esineb kahjustunud piirkondades ja haiguse süvenedes kõigis organites. Soolekahjustuse tõttu on häirunud valgu ainevahetus, mistõttu haigetel lihased kõhetuvad. Kliinilisteks tunnusteks on progresseeruv kõhulahtisus, mis on enam väljendunud veistel, väikemäletsejalistel esineb harvem.
Kliinilised tunnused ilmnevad tavaliselt noorematel täiskasvanud loomadel, kuid võivad avalduda üle 1 aasta vanustel loomadel igas vanusegrupis, veistel sagedamini üle 2 aasta vanuselt, lüpsilehmadel 3-5 aastaste vanusegrupis.
Nakatumisele järgneva mõne nädala jooksul algab peensoole limaskestas MAP paljunemine ning sõltuvalt indiviidi loomulikust resistentsusest  infektsioon kas elimineeritakse või jääb loom terveks, kuid kannab nakkust edasi. Esmalt areneb rakuline immuunsus, seerumiantikehad tekivad hiljem, antikehad võivad esineda ka nakkusest tervenenud haiguskandjatel.
Immunoloogiliselt esineb haigus kahe erineva vormina: 

  • pautsibatsillaarne ehk tuberkuloosne vorm, mille puhul on intensiivne rakuline immuunvastus ning veres tsirkuleerivate antikehade tase on madal;
  • multibatsillaarne ehk lepromatoosne vorm, mille puhul on kõrge tsirkuleerivate antikehade tiiter ning vähene rakuline immuunvastus MAP antigeeni vastu.

Seroloogiliselt positiivseid asümptomaatilisi loomi avastatakse enam multibatsillaarse kui pautsibatsilaarse haiguse vormi korral.
Veistel on haiguse alguses pautsibatsillarne faas, mis haiguse arenedes muutub multibatsillaarseks faasiks.
 
Levikust
Levik on globaalne. Paljudes riikides on kontrollprogrammid. Haigus on majanduslikult oluline ka kitsekasvatustes ja lambakasvatustes 
Eestis on leitud MAP haigustekitajaid bakterioloogiliste või antikehasid seroloogiliste uuringute käigus.
Seropositiivseid tuvastatakse igal aastal veiste ning loomaaiasõraliste seas. Tekitajat on veistel tuvastatud 2003, 2007, 2011 ning 2017. aastal.
 
Diagnoosimine

  • Indiviidi tasandil kliiniliselt haigel loomal - kliiniliste haigustunnuste põhjal ja bakterioloogilise uurimise käigus. 
  • Lahangul on soolesein on paksenenud, mesenteriaalsed lümfisõlmed enamasti suurenenud ja turses. Kitsedel ja lammastel avastatakse sageli mesenteriaalsetes lümfisõlmedes ning sooleseinas kaseoosseid või kaltsifitseerunud koldeid.
  • Karja tasandil subkliiniliste infektsioonide diagnoosimine karjas - seroloogiline uuring ning bakterioloogiline uuring

Laboratoorne diagnoosimine
Kliinilise haigestumise korral
Elusloomadel vereproovi seroloogiline uuring ning roojaproovi bakterioloogiline uuring.
Hukkunud loomadel võetakse muutunud sooleosad, lümfisõlmed, tükid organitest (maks, põrn).


Karja tasandil uuringud
Seroloogiline seire (ELISA), seropositiivsetel roojaproovi bakterioloogiline uuring.
Kuna ükski test pole 100% tundlik või spetsiifiline, võetakse proovid 6-12 kuulise intervalliga, et karjast avastada subkliinilised haiguskandjad.

Uuringud teostatakse LABRIS Tartu laboratooriumis - Fr. R. Kreutzwaldi 30, Tartu

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend

 
Zoonootiline risk
Inimestel esineva kroonilist granulomatoosset enteriiti põhjustav Crohni haiguse puhul on isoleeritud sama tekitajat, kuid zoonootilist potentsiaali on vähe uuritud ja tõendatud.
 
Lisainfo
Bakterioloogia-patoloogia osakond, bakterioloogia labor. Tel 7386 120
Viroloogia-seroloogia osakond, seroloogia labor. Tel 7386 106
 
Kirjandus:

Uuendatud 12.08.2020
 
1.Proovide kvalitatiivne uurimine
Leitud parasiidimunadel, (oo)tsüstidel ja leitud vegetatiivsetel vormidel määratakse võimalusel taksonoomiline kuuluvus liigi tasandil ning märgitakse nende ligikaudne hulk (üksikult, keskmiselt, rohkesti, massiliselt).
 
Tabel 1. Uurimismeetodid, uurimiseesmärgid ja uuritavad loomaliigid. 

2. Proovide kvantitatiivne uurimine
Kvantitatiivse uurimismeetodiga määratakse parasiidimunade ja –tsüstide arvu massiühiku kohta (arv/g). 
Tulemuse järgi hinnatakse:

  • invasiooni intensiivsust 
  • dehelmintiseerimise tõhusust (uuring enne ja pärast dehelmintiseerimist)

2.1. Koproproovide kvantitatiivne uurimine viiakse LABRISes  läbi McMasteri meetodiga. 

Tabel 2. Uurimismeetodite valik sõltuvalt loomaliigist ja uurimiseesmärgist.

* Vastavalt näidustusele.

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend

21. jaanuar 2013
Haigusest
Schmallenbergi viirus (SBV) on mäletsejaliste viirushaigus, mida iseloomustavad palavik, diarröa, piimatoodangu langus ning väärarengud vastsündinutel (peamiselt talledel). Haigusele on vastuvõtlikud mäletsejad (veised, lambad, kitsed). 
Viirus diagnoositi esmakordselt 2011. aasta novembris Saksamaal ning tänaseks on see levinud kõikjal Euroopas. Viirus kuulub Simbu serogrupi Bunyaviridae sugukonda. Selle serogrupi viiruseid ei ole Euroopas varem isoleeritud. 
 
Viirus ei levi loomalt loomale, vaid putukvektorite (Culicoides perekonna sääsed) vahendusel, mistõttu on viiruse ülekanne talvel siirutajate puudumise tõttu takistatud. Veel on võimalik viiruse ülekandumine emalt lootele. 
Kui täiskasvanud tiinel loomal toimub loote nakatumine putukahammustuse kaudu lambal teisel või veisel neljandal tiinuskuul, siis sellisel juhul on suur tõenäosus vastsündinu väärarenguks. Väärarengutena esineb kõverkaelsust, vesipead ja liigeste jäikust. Enamik järglasi sünnib surnuna, kuid ka elusana sündinud surevad hiljem.
Inimeste haigestumist peetakse ebatõenäoliseks, kuigi andmed selle kohta on puudulikud.
 
Haigusest Eestis
Veterinaar- ja Toidulaboratooriumis diagnoositi SBV viirus 2013. aasta jaanuaris kahel Võrumaalt ja ühel Hiiumaalt pärit surnult sündinud tallel. Uuritud talledel esines kõverkaelsus ja liigeste jäikus. Karjades oli suurenenud surnultsündide ning abortide arv.
Esimesed seropositiivsed veised Eestis leiti rutiinse uuringu käigus 2012. aasta oktoobris. Mingit haigestumist loomadel ei täheldatud.
 
Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks

  1. Vereseerum- antikeha uuringuks ELISA testiga 
  2. Täisveri (EDTA katsutisse)- viiruse tuvastamiseks PCRga vt. proovivõtujuhend
  3. Aborteerunud loode (ajukude)- viiruse tuvastamiseks PCRga

Uuringud teostatakse LABRIS Tartu laboratooriumis - Fr. R. Kreutzwaldi 30, Tartu

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend


Uurimistulemuste tõlgendus
Antikeha uuringu ELISA positiivne leid näitab, et kari on kokku puutunud SBV nakkusega. Kuna antud haigus on niivõrd uus, ei osata täpselt öelda läbipõdenud loomade immuunsuse kestusest.
Kõige suurem tõenäosus viirust kindlaks teha on uurida väärarenguga surnultsündinud loomade aju, sest vireemia staadium täiskasvanud loomadel on väga lühike (4-6 päeva), mistõttu viiruse tuvastamine looma täisvere proovist on vähe tõenäoline.
 
Lisainfo
Viroloogia-seroloogia osakond, telefon 738 6111 või 506 6687

 05.07.2021

Suu- ja sõrataud kuulub eriti ohtlike OIE (World Organisation for Animal Health) teatamiskohustuslike loomataudide nimekirja. Tegemist on raske, väga nakkava kariloomade viirushaigusega, millel on märkimisväärne majanduslik mõju.

Tekitaja
On Picornaviridae sugukonda Aphtovirus perekonda kuuluv suu- ja sõrataudi viirus, millel on 7 erinevat serotüüpi: O, A, C, SAT 1, SAT 2, SAT 3 ja Asia 1.

Haigusest
Suu- ja sõrataud on ägedalt kulgev, väga kontagioosne kodu- ja uluksõraliste viirushaigus, mis iseloomustub haavanduvate villide tekkega suuõõne ja keele limaskestas, ninapeeglil, sõravahes ja –piirdel ning udaral. Noorloomadel iseloomustub haigus enamasti raske müokardi ja skeletilihaste düstroofiaga. Haigusele on vastuvõtlikud peamiselt veised, sead, lambad ja kitsed ning paljud uluksõralised. Haiguse kliiniliste tunnuste raskusaste sõltub viiruse tüvest, nakkusdoosist ja loomast (loomaliik, -vanus, tõug ja immuunstaatus). Peale looma nakatumist, eritub viirus looma organismist umbes neli päeva enne kliiniliste tunnuste tekkimist sülje, piima, rooja ja uriiniga ning viiruse eritumine jätkuda mitmeid kuid peale looma kliinilist tervistumist.

Haigusele viitavad kliinilised tunnused veistel:
• villid suu ja keele limaskestadel, ninapeeglil, mokkadel, sõravahes ja –piirdel ning udaral. Pärast villide lõhkemist tekivad nende asemele haavandid, mis epiteliseeruvad;
• intensiivistub sülje eritumine (loomad matsutavad);
• lonkamine;
• tüsistused: mastiit,  sõra deformatsioon, piimatoodangu langus, müokardiit, abort.
• noortel vasikatel kulgeb haigus enamasti hemorraagilise gastroenteriidi, müokardi ja skeletilihaste düstroofiaga.
Haigusele viitavad kliinilised tunnused sigadel:
• palavik;
• jäsemete eksudatiivne põletik (mille tagajärjel võib sõra sarvtohl irduda);
• lonkamine;
• villide teke nn jäsemete survekohtades;
• haavandid kärsal ja keelel;
• suurenenud põrsaste suremus.
Haigusele viitavad kliinilised tunnused lammastel:
• palavik;
• lonkamine;
• haavandid suus;
• villid sõravahes ja –piirdel ning suuõõnes;
• suurenenud noorloomade suremus.

Reeglina kaob viirus looma organismist pärast haiguse läbipõdemist. Erandiks võivad osutuda mäletsejalised, kellel viirus jääb persisteerima söögitoru-neelu piirkonda enam kui 28 päevaks. Sellised loomad loetakse viiruse kandjateks ning nad võivad mõningatel juhtudel olla ka nakkusahela jätkajateks.  

Levikust
Haigus on levinud Aafrikas, Lähis-Idas ja Aasias, samuti piiratud alal Lõuna-Ameerikas.

Diagnoos
•    Viiruse RNA tuvastamine RT-PCR-ga.
•    Viiruse antigeeni määramine (serotüüp -O, A, C, ASIA1, SAT1, SAT2).
•    Viiruse vastaste antikehade tuvastamine.

Uuringud teostatakse LABRIS Tartu laboratooriumis - Fr. R. Kreutzwaldi 30, Tartu


Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend

Lisainfo
Viroloogia-seroloogia osakond, telefon 7 386 111
Molekulaaranalüüsi osakond, telefon 7 386 121

28.07.2020

Tegemist on pika peiteajaga krooniliselt kulgeva täiskasvanud veiste viirushaigusega, mis iseloomustub vereloomeorganite rakkude pahaloomulise vohamise tagajärjel tekkivate kasvajatega mitmel pool organismis.

Tekitaja

Tekitaja on veiste leukoosi viirus (RNA viirus), mis kuulub Retroviridae sugukonda. Viirus on lisaks veistele patogeenne ka lammastele ja kitsedele.

Haigusest

Viirust levitavad leukoossed veised sülje, ninanõre, vere, piima, uriini, rooja, emakanõre ja spermaga. Nakkus levib ka saastunud süstlanõelte ja kirurgiliste riistade vahendusel. Kuna viirus sisaldub  leukoosse looma veres, siis tulevad viiruse siirutajatena arvesse ka verdimevad putukad.

Haigus kulgeb krooniliselt, enamasti kliiniliste haigusnähtudeta. Haiguse lõppstaadiumis tekivad kasvajad erinevates organites.

Haiged loomad on loiud, pindmised lümfisõlmed on suurenenud. Haiguse lõppstaadiumis võib areneda krooniline kõhulahtisus, libediku nihkumine, lonkamine ja halvatus. Piimatoodang haigetel loomadel ei lange.

Levikust

Viirus on laialdaselt levinud üle kogu maailma.

Diagnoos

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend

Uuringud teostatakse LABRIS Tartu laboratooriumis - Fr. R. Kreutzwaldi 30, Tartu

Lisainfo

Viroloogia-seroloogia osakond, telefon 7 386 106

16.12.2015
 
Campylobacter fetus poolt põhjustatud veiste haigus, mida iseloomustavad abordid, ahtrus ja päramiste peetus emasloomadel ning prepuutsiumi limaskesta põletik isasloomadel.
 
Tekitajad
Campylobacter fetus on polümorfne viburitega, koma- või S-tähe kujuline liikuv mikroaerofiilne Gram-negatiivne bakter, mis on väga tundlik väliskeskkonna tingimuste suhtes, mistõttu peavad proovid jõudma võimalikult kiiresti laborisse, kus neid kultiveeritakse erisöötmetel spetsiaalsetes keskkonntingimustes.
Campylobacter fetus subsp. venerealis põhjustab sigimisprobleeme ja sellest tulenevalt majanduslikku kahju piirkondades kus see on endeemiline. Campylobacter fetus subsp. fetus ja Campylocbacter jejuni esinemist seostatakse sporaadiliste abortidega.
 
Haigusest
Peamisteks nakkuse levitajateks on haigustekitajaid kandvad sugupullid, kellel tekitaja püsib pikka aega prepuutsiumi õõnes, ja haiged lehmad, kes eritavad haigustekitajaid abordi korral väliskeskkonda. Nakatumine toimub paaritumisel (kunstlikul seemendamisel). Nakkuse ülekanne võib toimuda ka saastunud instrumentidega. 
Pärast nakatumist paljunevad kampülobakterid suguteede limaskestal, põhjustades katarraalset põletikku. Tiinetel tekib lootekestade põletik, mille tagajärjel tekivad platsentaarse vereringe häired ja abort. Abort tekib peamiselt 4.-8. tiinuskuul. Põletik emakas põhjustab emasloomadel korduvaid ümberindlemisi.
Isasloomadel tekib peale nakatumist prepuutsiumi limaskesta ja lisasugunäärmete põletik. Osad loomad võivad jääda nakkuse püsikandjaks, teised muutuvad nakkuse suhtes resistentseks.
 
Kliinilised tunnused emasloomadel: 

  • abort; 
  • päramiste peetus;
  • vaginiit;
  • limas-mädane emakapõletik;
  • ajutine viljatus. 

Kliinilised tunnused isasloomadel: 

  • preputsiaalkoti punetus.

Sarnaste haigustunnuste esinemise korral on soovitav uurida ka veiste trihhomonoosile.
 
Esinemine (levik)
Haigus on levinud kõikjal maailmas. Eestis on haigust viimati registreeritud 1963. aastal.
 
Laboratoorne diagnoos
Bakterioloogiline uuring tekitaja isoleerimiseks. Uuringu kestvus 5…7 päeva
 
Uuringud teostatakse LABRIS Tartu laboratooriumis - Fr. R. Kreutzwaldi 30, Tartu
 
Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend
 
Lisainfo
Bakterioloogia-patoloogia osakond, telefon 7386 120

 10.01.2018
 
Ägeda septitseemia ning kõrge haigestumise ja suremusega kulgev haigus veistel ja ulukmäletsejalistel. Harva on HS leitud sigadel, lammastel ja kitsedel, raporteeritud on ka kaamelitel, elevantidel, hobustel, eeslitel, jakkidel, ja hirvlastel. 
Haigus on teatamiskohustuslik, kahtluse korral tuleb koheselt informeerida piirkonda teenindavat loomaarsti.
 
Tekitaja
Pasteurella multocida bakterid on Gram-negatiivsed kokobatsillid, mis esinevad loomade nina ja kurgu limaskesta normaalmikroflooras.
Haigust põhjustavad Pasteurella multocida teatud serogrupid, peamiselt B:2 ja E:2, ulukmäletsejalistel on leitud peamiselt serotüüpi B:2,5, kabehirvedel serotüüpi B:3,4.
Serotüübid A:1 ja A:3 põhjustavad HS- laadset haigestumist.
 
Haigusest
Haigestuvad sagedamini vanemad noorloomad ja nooremad täiskasvanud loomad. Stress (halvad söötmis- ja pidamistingimused, kaasuvad infektsioonid) ning soe ja niiske ilm soodustavad haiguse levikut. Tekitaja võib üle kanduda loomalt loomale, samuti levida sööda ja vee kaudu. Nakkus algab tonsillidest ja tabandab esmalt nina-kurgu kudesid, bakterieemiale järgneb tekitaja paljunemine erinevates organites, tekib kiirelt progresseeruv enterotokseemia. Mitte-endeemilistes piirkondades võib suremus olla väga kõrge.
 
Enamus haigusjuhte on üliägedad (surm saabub 8-24 tunni jooksul) või ägedad (haigus kestab 3-5 päeva)

  • Kõrge palavik (41°–42°C)
  • Depressioon
  • Loomad ei taha liikuda 
  • Pisara-, sülje ja ninanõre eritus (alguses läbipaistev, hiljem limas-mädane)
  • Valulikud tursed alalõua ja kõri piirkonnas mis laienevad rinnakule
  • Verevalumid limaskestadel • Progresseeruvad hingamisraskused
  • Võib esineda verine kõhulahtisus 

HS tüüpilised muutused on alalõua,  kaela ja rinnaku piirkonna lihaste ja nahaaluse koe turse. Rinna-, perikardi- ja kõhuõõnes võib olla seroosne või serofibrinoosne vedelik. Tüüpilisel juhul esinevad laialdased verevalumid kudedes ja serooskestadel.  Rinna piirkonna lümfisõlmed  on suurenenud ja verevalumitega. Esineb kopsu verepais ja turse, mõnikord koos interstitsiaalse kopsupõletikuga, võib esineda gastroenteriit.
 
Levikust
Peamiseks geograafiliseks levialaks on mõned Aasia, Aafrika, Lähis-Ida ning Lõuna-Euroopa piirkonnad. Piirkondliku erinevused on serotüüpide esinemises: serotüüp B:2, mis esineb enamikes endeemilistes piirkondades, ning serotüüp E:2, mis esineb Aafrikas. Teised serotüübid A:1, A:3 on seotud HS laadse haigestumisega veistel, mille puhul põhjustab surma kopsupõletik.
Eestis on registreeritud viimased haigusjuhud OIE andmetel 1996, hiljem on leitud iseloomuliku kuluga haigusjuhte, kuid isoleeritud P. multocida serogruppi ei määratud. Lähiriikidest registreeriti Lätis 2000 ning Soomes 1993, kuid puuduvad täpsemad andmed laboruuringute kohta.
 
Diagnoosimine
Diagnoosimine baseerub haigusele iseloomulikel kliinilistel tunnustel, patoloogilistel muutustel, haigestumise ja suremuse mustritel.
 
Diferentsiaaldiagnostiliselt tuleb arvesse võtta ägedat salmonelloosi, Siberi katku ning mitteinfektsioosseid mürgistusi. Sporaadilisi juhte on kliiniliselt keerulisem diagnoosida ning võib segamini ajada kohiseva muhutaudi, rästikuhammustuse ja välgutabamusega. Samuti võivad arvesse tulla kopsupastörelloos, atüüpiline interstitsiaalne pneumoonia ja mükoplasmoos.
 
Lõplik laboratoorne diagnoos baseerub P. multocida serogrupp B:2 või E:2 isoleerimisel (harva põhjustavad ka teised serogrupid haigestumist) verest ja kudedest tüüpiliste kliiniliste tunnustega loomadel. 
HS-laadseid haigusi peab eristama klassikalisest HS-st.
 
Laboratoorne diagnoosimine
Septitseemia korral võetakse vereproovid haiguse terminaalses faasis. Haiguse varases staadiumis võetud vereproovides võib P. multocida baktereid mitte esineda, samuti ei esine tekitajat pidevalt ninanõres ja kehavedelikes, mistõttu ei pruugi tekitajat bakterioloogilisel uuringul kasvada.
Pärast looma surma võetakse võimalikult kiiresti vere- või tampooniproov looma südamest. 
Kui proovi ei saa võtta vahetult enne ega pärast looma surma, võetakse prooviks toruluu (laboris tehakse külvid luuüdist). Organitest võetakse bakterioloogiliseks uurimiseks süda (avamata) ja põrn.
Kui lahangut pole võimalik teha, kogutakse vereproov kägiveenist. 
Vereproovid võetakse hepariinkatsutisse (rohelise korgiga katsuti). EDTA ei sobi, kuna võib olla bakteritele toksiline.
 
Proovid pakitakse lekkekindlalt ning saadetakse laborisse termokastis ja külmakehadega. Kui vereproovid ei jõua laborisse mõne tunni jooksul, peab need külmutama. Korra külmutatud proovid toimetatakse laborisse külmutatult, teavitades sellest eelnevalt laborit. Proovide korduv külmutamine ja sulatamine võib tekitaja hävitada ning uurimistulemus ei ole usaldusväärne.
Veterinaar- ja Toidulaboratooriumis on võimalik teha organproovide patoloogis-anatoomiline uuring ning bakterioloogiline uuring tekitaja tuvastamiseks. 
 
Zoonootiline risk
HS põhjustavaid P. multocida serotüüpe ei ole leitud inimestel infektsioonide puhul. Kuna paljud P. multocida serotüübid võivad potentsiaalselt nakatada inimesi, siis tuleb täita asjakohaseid ohutusnõuded, kui tegeldakse HS kahtlaste juhtumitega.
 
Lisainfo
Bakterioloogia-patoloogia osakond, bakterioloogia labor. Tel 738 6120
 
Kirjandus:

 15.07.2020

Veiste koronaviirused (Bovine coronaviruses, BCoV) põhjustavad veistel respiratoortrakti ja seedetrakti infektsioone.

Tekitaja
Coronaviridae sugukonda Coronavirus perekonda kuuluv RNA viirus, millel on tuntud vaid üks viiruse serotüüp, kuid eri tüvede vahel esineb väiksemaid antigeenseid erinevusi. Nii veiste talvedüsenteeriat, vasikate enterokoliiti kui respiratoorset haigestumist põhjustavad viirustüved on geneetiliselt lähedased. Nende virulentsus on varieeruv. 

Haigusest
Vasikate koronaviirusenterokoliit on kuni kolmenädalastel vasikatel, see iseloomustub ägeda kulu ja enterokoliidiga. Vasikatel tekib vesine, vahel ka verine kõhulahtisus, dehüdratatsioon ning vahel ka respiratoorsed nähud. Oluline on vasikaid õigeaegselt (kuni viis päeva) ternega joota, et tekiks kolostraalimmuunsus. Õigeaegselt ternega joodetud vasikatel kulgeb haigus kergemalt. Nakkusallikateks on haiged või latentsed viiruskandjad loomad, kes eritavad viirust hingamisteede nõre, rooja ja pisaratega. Nakatumine toimub alimentaarselt või respiratoorselt. Vasikate suremus oleneb suuresti vasikate söötmis- ja pidamistingimustest, ning võib ulatuda kuni 50%-ni. 

Veiste talvedüsenteeria on täiskasvanud veistel peamiselt talvel esinev koronaviroos, mis kulgeb samuti ägedalt ja iseloomustub vesise, vahel verise kõhulahtisusega. Lehmadel väheneb järsult piimatoodang. Lisaks on täheldatud lehmadel respiratoorseid haigusnähte. Nakkusallikaks on latentsed viiruskandjad veised ja viirust eritavad vasikad. Nakatumine toimub nii alimentaarselt kui respiratoorselt. Haigestumus on tavaliselt 50-100% aga letaalsus 1–2%. 
Haiguse läbipõdenud loomadel tekib immuunsus, mis püsib kuni 5 aastat. 

Levikust
Eestis diagnoositi haigus esmakordselt 2000. aastal. 

Diagnoos
VTL teostatakse järgnevaid uuringuid:
·         BCoV antigeeni määramine (ELISA).
·         BCoV viiruse vastaste antikehade tuvastamine (ELISA).
·         BCoV viiruse RNA tuvastamine PCR-ga. 
Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend

Uuringud teostatakse LABRIS Tartu laboratooriumis (Fr. R. Kreutzwaldi 30).

Lisainfo
Viroloogia-seroloogia osakond, telefon 7 386 111
Molekulaaranalüüsi osakond, telefon 7 386 121 

16.12.2015
Veiste nakkav rinotrahheiit-pustuloosne vulvovaginiit iseloomustub hingamis- ja suguteede põletiku, abortide ja kesknärvisüsteemi tabandumisega. 
 
Tekitaja
Haigust põhjustab Herpesviridae sugukonna Alphaherpesvirinae alamsugukonna Varicellovirus`e perekonna DNA- viirus. 
 
Haigusest
Haigusele on vastuvõtlikud igas vanuses veised. Raskemini haigestuvad lihatõugu veiste vasikad. Nakkusallikaks on haiged või haiguse läbipõdenud viirusekandjad loomad, kes eritavad viirust nina-, tupe- ja silmanõrega, ning samuti uriini ja spermaga. Nakatumine toimub peroraalselt või paaritumisel. Haiguse inkubatsioonistaadium kestab 2-10 päeva.
 
Kliinilised tunnused respiratoorse vormi korral:

  • palavik (40 - 42 °C);
  • loidus ja isutus;
  • kiirenenud hingamine;
  • köha;
  • silmade punetus ja nõrevool ninast; 
  • piimatoodangu vähenemine.

10. – 14. haiguspäeval algab paranemisprotsess. 
 
Kliinilised tunnused genitaalse vormi korral:

  • suguteede punetus; 
  • valkjaid sõlmekesed suguteedes;
  • limas-mädane eritis tupest; 
  • loom on rahutu ja urineerib sageli;
  • abort tiinetel loomadel.

Vasikatel tekib sagedamini haiguse närvivorm (koordinatsioonihäired, lihaste tõmblused, kooma).
 
Levikust
Haigus on levinud üle kogu maailma ja seda on diagnoositud ka Eestis. 
 
Diagnoos

  • Viiruse antigeeni määramine (ELISA).• Viiruse vastaste antikehade tuvastamine (ELISA).
  • Viiruse DNA tuvastamine PCR-ga 
  • Vaktsiini antikehade tuvastamine.

Haiguse kahtluse korral tuleb informeerida piirkonda teenindavat loomaarsti.
Uuringud teostatakse LABRIS Tartu laboratooriumis (Fr. R. Kreutzwaldi 30).

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend


Lisainfo
Viroloogia-seroloogia osakond, telefon 7386 111 
Molekulaaranalüüsi osakond, telefon 7386 121
 

 14.08.2020

Algloomtõbi, mis veistel põhjustab aborte, väärarenguga vasikate sünde või neuromuskulaarseid haigestumisi.

Tekitaja
Neospora caninum on parasiitne eosloom, mida üle maailma peetakse suure majandusliku kahju tõttu üheks olulisemaks nakkusliku abordi põhjustajaks veistel.

Haigusest
Lõpp-peremeesteks on koerlased, kes kliiniliselt haigestuvad harva, kuid eritavad N. caninum ootsüste roojaga. Ootsüstid sporuleeruvad keskkonnas 24–48 tunni jooksul ning saastunud sööda ja joogiveega nakatuvad vaheperemehed, kelleks on veised, kuid nakatuda võivad ka lambad, kitsed ja teised loomaliigid.
Nakatumisel tekivad vaheperemeestel koetsüstid.

Nakatumine tiinuse varajases staadiumis on lootele fataalne, nakatumine tiinuse keskel võib põhjustada loote surma või püsiinfitseeritud järglase sünni, kes võib sündimisel olla ebanormaalsete neuroloogiliste häiretega. Nakatumisel tiinuse hilisemas staadiumis on loote haigestumise sünd vähem tõenäoline, vasikas sünnib nakatununa, kuid nähtavate kliiniliste tunnusteta.
Püsiinfitseeritud loomadel toimub nakkuse vertikaalne levik – tiinuse ajal koetsüstid aktiveeruvad ning tahhüsoidid liiguvad läbi platsenta lootesse, mistõttu nakkus kandub peaaegu alati ka järglasele. Nakatunud lehmadel on tiinuse katkemise oht kordades kõrgem võrreldes mittenakatunud loomaga.
Abordid võivad esineda aastaringselt. Haigestumine võib olla sporaadiline, võivad esineda abortide puhangud, mil 10-60 % loomadest võib aborteeruda või neil sünnivad haiged järglased. Samuti võivad esineda korduvad abordid. Eksperimentaalselt on tõendatud ka piimaga ülekanne vasikale.
Vasikatel on haigustunnusteks neuroloogilised häired. Elusalt sündinult vasikad võivad olla kliiniliselt terved, kuid kaasasündinud nakkuskandvusega.

neosporoos

Dubey J P et al. Clin. Microbiol. Rev. 2007;20:323-367 

Esinemine (levik)
Haigus on levinud kõikjal maailmas. Eestis uuritud veistest 2.5 % leiti antikehasid, tekitajatega olid kokku puutunud enam kui kolmandik uuritud karjadest (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0304401712002877 välislink).

Kui koertel ja teistel koerlastel on ligipääs mäletsejatel abordi käigus tekkinud jäätmetele, on oht parasiidi elutsüklil jätkumiseks.

Laboratoorne diagnoos
Veterinaar- ja Toidulaboratooriumis on võimalik määrata N. caninum vastaste antikehade sisaldust verest ELISA meetodil, mida saab kasutada karja tervise skriinimiseks ning püsiinfitseeritud loomade karjast välja viimiseks. Parim aeg antikehade määramiseks on aktiivse infektsiooni ajal - tiinuse ajal või poegimise/abordi järgselt.
Abordi esinemisel võib emasloomal teha antikehade määramise verest.
Positiivne uuringutulemus ei näita otseselt, et abordi põhjustajaks on Neospora, kuid näitab haiguse esinemist karjas. Positiivse antikehaleiu korral võib uurida tekitaja DNA-d, mida saab teha allhanke korras, huvi korral kontakteeruda eelnevalt laboriga).

Antikeha uuringud tehakse LABRIS Tartu laboratooriumis (Fr. R. Kreutzwaldi 30).

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks
Vereseerum

Uuringud teostatakse LABRIS Tartu laboratooriumis (Fr. R. Kreutzwaldi 30).

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend


Lisainfo
Viroloogia-seroloogia osakond, seroloogia labor telefon 7386 106

Viited:

https://www.checs.co.uk/wp-content/uploads/2014/01/MO2480_NeosporaReport_v6_3001.pdf 

16.12.2015 
 
Veiste paragripp-3 on ägeda kuluga veiste paramüksoviroos, mis iseloomustub palaviku, ülemiste hingamisteee põletiku ning rasketel juhtudel kopsupõletikuga. 
 
Tekitaja
Veiste paragripp-3 nakkust põhjustab Paramyxoviridae sugukonna Paramyxovirinae alamsugukonna Paramyxovirus`e perekonna RNA- viirus. 
 
Haigusest
Haigusele on vastuvõtlikud veised vaatamata vanusele. Sagedamini ja raskemini haigestuvad kümne  päeva kuni ühe aasta vanused noorloomad. Täiskasvanud veistel kulgeb haigus latentselt, kliiniliste tunnusteta. Nakkust levitavad haiged või viirusekandjad loomad ninaeritise ja väljahingatava õhuga. Lisaks on viirust leitud ka spermast, vaginaalnõrest ja aborteerunud loodetest, mistõttu tuleb arvestada ka genitaalse nakatumise võimalusega. Haiguse peiteperiood kestab 1-5 päeva. 
 
Kliinilised tunnused: 

  • Palavik (40 - 41,5 °C);
  • haige loom on norus ja loid;
  • isutus;
  • kiirenenud hingamine;
  • limane ninanõre, mis hiljem muutub mädaseks; 
  • suurenenud pisara- ja süljeeritus; 
  • köha.

Haiguskulg oleneb söötmis-pidamistingimustest ja sekundaarsete bakteriaalsete tüsistuste tekkest. Healoomulise kulu korral kaovad haigustunnused 6.- 14. päeval ning loomad tervistuvad. Kliiniliselt tervistunud vasikad jäävad kasvus kängu ning levitavad viirust veel pikemat aega. 
Haigestumist seostatakse sageli mitmesuguste stressorite toimega (ruumide kõrge kahjulike gaaside kontsentratsioon , loomade liiga tihe paigutus, transport).
 
Levikust
Viirus on laialdaselt levinud paljudes intensiivse veisekasvatusega maades. 
Veiste paragripp-3 nakkust on diagnoositud ka Eestis.
 
Diagnoos

  • Viiruse RNA tuvastamine PCR-ga. Vt. proovivõtujuhend 
  • Viiruse vastaste antikehade tuvastamine (ELISA). 

Uuringud teostatakse LABRIS Tartu laboratooriumis (Fr. R. Kreutzwaldi 30).

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend

 
Lisainfo
Viroloogia-seroloogia osakond, telefon 7386 111
Molekulaaranalüüsi osakond, telefon 7386 121
 

16.12.2015
 
Tegemist on veiste nakkava paramüksoviroosiga, millele on iseloomulik palavik ja ülemiste hingamisteede põletik ning rasketel juhtudel bronhopneumoonia. 
 
Tekitaja
Veiste respiratoor- süntsütiaalviirusnakkust põhjustab Paramyxoviridae sugukonna Pneumovirinae alamsugukonna Pneumovirus`e perekonna RNA- viirus. 
 
Haigusest
Veiste repiratoor-süntsütiaalviirusnakkus võib puhkeda küll igal aastaajal, kuid sagedamini sügisel ja talvel. Haigusele on vastuvõtlikud igas vanuses veised. Raskemini haigestuvad 1-3 kuu vanused vasikad. Maternaalsed antikehad ei takista vasikate kliinilist haigestumist. 
Nakkusallikaks on haiged veised või latentsed viiruskandjad, kes eritavad viirust ninanõrega. Viirus levib aerogeenselt ning nakatumine toimub respiratoorselt. Haigus kestab vasikatel enamasti 3-5 ja täiskasvanutel 8-10 päeva ning kui ei lisandu haiguse tüsistusi, loom tervistub. Pole välistatud ka taasnakatumine. Eri viirustüved on erineva virulentsusega ning väga virulentne viirustüvi võib põhjustada ka täiskasvanud looma surma. Suremus võib ulatuda 20%-ni. 
Haiguse inkubatsiooniperiood on 2-4 päeva.

Kliinilised tunnused:

  • palavik;
  • haige loom on norus ja loid;
  • köha;
  • suust eritub sülge;
  • seroosne eritis ninast;
  • kiirenenud ja pinnapealne hingamine;
  • märadel võib tiinus katkeda.

Haigus võib tüsistuda kopsupõletikuga, tiinetel uttedel abordiga. 
 
Levikust
Viirus on laialdaselt levinud üle kogu maailma. 
 
Diagnoos

  • Viiruse RNA tuvastamine PCR-ga. Vt. proovivõtujuhend 
  • Viiruse vastaste antikehade tuvastamine vereseerumist. 

Uuringud teostatakse LABRIS Tartu laboratooriumis (Fr. R. Kreutzwaldi 30).

Proovivõtujuhend

 
Lisainfo
Viroloogia-seroloogia osakond, telefon 7386 111
Molekulaaranalüüsi osakond, telefon 7386 121
 

 28.07.2020

BSE on transmissiivsete spongiformsete entsefalopaatiate (TSE) hulka kuuluv haigus, mis tabandab eelkõige looma aju, tekitades seal hulgaliselt väikseid iseloomulikke kahjustuskoldeid, mille tulemusena loom lõpuks sureb. Teised tuntumad TSE haigused on skreipi lammastel, hirvlaste krooniline kurtumustõbi (Chronic Wasting Disease, CWD), naaritsate nakkav entsefalopaatia ja Creutzfeldti-Jacobi tõbi inimesel. 

Tekitaja
Haiguse põhjustajaks ning nakkuse ülekandefaktoriks on prioon ehk nakkuslik valgumolekul, mis kahjustab looma kesknärvisüsteemi ja lümfisõlmi. Prioonid on väga vastupidavad keskkonnatingimuste ja keemilistele ainete suhtes. Haigust põhjustav valguosake on võimeline ületama liikidevahelist barjääri, kohanema uue organismiga ning põhjustama haigestumist. Inimeste Creutzfeldti-Jacobi tõve põhjustajaks peetakse BSE-d. Inimese nakatumine toimub veise närvikude sisaldavate toiduainete söömisel ning päriliku eelsoodumuse olemasolul. BSE tekitaja inimesele ülekande riski vähendamiseks hävitatakse haiguse ülekandumiseks olulisemad organid ja koed (veistel mandlid, seljaaju, kolju, aju, silmad, soolestik, soolekinnisti ja selgroolülid (v.a. sabalülid)). Lammaste ja kitsede puhul lisandub loetellu põrn. Vältimaks tapmise ajal närvirakkude sattumist looma vereringesse on keelustatud loomade hukkamine tapamajas varda viimisega koljuõõnde ja seljaajju.

Haigusest
BSE levib peamiselt haigustekitajat sisaldava sööda söömisel. Täielikult ei ole välistatud ka nakkuse levimine emasloomalt järglasele. Haiguse inkubatsiooniaeg on vähemalt kaks aastat, kui võib ulatuda kümne aastani. 2001. aastast alates on igasuguse loomse valgu kasutamine mäletsejaliste söötades keelatud (v.a piim/piimatooted ja muna/munatooted). BSE-le on iseloomulik aeglane kulg. Haigustunnused võivad ilmneda alles mitu aastat pärast looma nakatumist. Enamusel haigetest loomadest kulgeb nakkus ilma iseloomuliku haiguspildita. Iseloomulikumateks tunnusteks on muutused looma käitumises (erutuvus, närvilisus, kartus, agressiivsus). Võib täheldada hammaste krigistamist, kõrvade ebaloomulikku liikumist, suurenenud süljevoolust, naha või mokkade värisemist. Haigetel loomadel täheldatakse liikumisraskusi. Pärast haigustunnuste avaldumist loomad surevad. BSE ei ole ravitav. 

Levikust
BSE „kodumaaks“ võib pidada Suurbritanniat, kust haigus levis elusloomade ja lihakondijahuga edasi Belgiasse, Taani, Prantsusmaale, Saksamaale, Iirimaale, Itaaliasse, Hollandisse, Portugali, Hispaaniasse ja Šveitsi. Üksikjuhtumeid on esinenud Soomes, Poolas, Sloveenias, Slovakkias, Tsehhimaal, Jaapanis, USA-s.
Eestis ei ole haigust diagnoositud. 

BSE on teatamiskohustuslik haigus, nii loomapidaja kui loomsete saaduste käitleja on kohustatud teavitama BSE kahtlasest loomast vastava piirkonna volitatud veterinaararsti või veterinaarjärelevalve ametnikku.

Diagnoos
Laboratoorselt uuritakse surnud loomade ajukude. Haigust ei ole võimalik laboratoorselt diagnoosida elusloomadel.

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend

Uuringud teostatakse LABRIS Tartu laboratooriumis (Fr. R. Kreutzwaldi 30).

Lisainfo
Viroloogia-seroloogia osakond, telefon 738 6111 või 50 66 687 
Bakterioloogia- patoloogia osakond. Info telefonil 738 6123

11.12.2015
 
Tritrichomonas foetus poolt põhjustatud parasitaarhaigus lehmadel, mis põhjustab embrüonaalset suremust, loote surma ja aborte tiinuse esimesel poolel, korduvat ümberindlemist ja poegimisvahemike pikenemist 
 
Tekitajad
Tritrichomonas foetus on ainurakne viburloom, kasvab ka kunstlikel söötmetel.
 
Haigusest
Peamisteks nakkuse levitajateks on haigustekitajaid kandvad sugupullid, kellel parasiit püsib pikka aega prepuutsiumi õõnes. Nakatumine toimub paaritumisel, saastunud spermaga seemendamise, günekoloogilisel läbivaatusel.
Nakatumisel areneb platsenta põletik, verevalumid kotüledoonides, kotüledoonide vahelise ala tihkenemine ning abort kuni 4. tiinuskuuni. Esineda võib päramiste peetus, millele järgneb mädaemakas. Karjas võivad esineda korduvad ümberindlemised, poegimisvahemike pikenemine.
Sarnaste haigustunnuste esinemise korral on soovitav uurida ka veiste genitaalsele kampülobakterioosile.
 
Esinemine (levik)
Haigus on levinud kõikjal maailmas.
 
Laboratoorne diagnoos
Tekitaja kultiveerimine erisöötmetes. Uuringu kestvus kuni 7 päeva.
 
Uuringud teostatakse LABRIS Tartu laboratooriumis (Fr. R. Kreutzwaldi 30).
 
Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend
 
Lisainfo
Bakterioloogia-patoloogia osakond, telefon 7386 120

16.12.2015
 
On väga nakkav veiste flaviviroos, mis iseloomustub vasikatel sünnijärgse ehk postnataalse nakkuse korral palaviku, kõhulahtisuse ja rusutusega ning lehmadel palaviku ja mööduva piimatoodangu langusega, loote nakatumisel embrüo surmaga, abordi, väärarengute või püsiva viiruskandvusega sündinud järglasel. 
 
Tekitaja
Veiste viirusdiarröa viirus kuulub Flaviviridae sugukonna Pestivirus perekonda. 
 
Haigusest
VVD viirusele on vastuvõtlikud kõik sõralised. Kliiniliselt haigestuvad veised, lambad, kitsed ja sead. Peamisteks viiruse levitajateks on püsiinfitseeritud loomad, kes eritavad viirust keha eritistega. Lisaks võib viirus levida transpordivahenditega jm inventariga. Viiruse levik karjas sõltub eelkõige karjaimmuunsusest ja viiruse virulentsusest. Esmakordsel kokkupuutel viirusega levib see kiiresti kõikides vanuserühmades, põhjustades postnataalsele infektsioonilie iseloomulikku haigestumist. Tavaliselt on haiguse kulg kerge ja suremus alla 10%. Samas võib haigestumus olla kuni 100%. Viirus läbib tiine looma platsenta ja  sõltuvalt loote vanusest, võib nakatunud loode hukkuda ja resorbeeruda või tekib abort. Kui loode nakatub tiinuse 30.-120. päeval, kujuneb tal välja immuntolerantsus VVD viiruse suhtes, millega kaasneb püsiinfitseerumine. 
Püsiinfitseerunud  (PI) vasikad võivad sünnijärgselt olla nõrgad ja surra esimestel elupäevadel. Samas võib PI-vasikas sündida kliiniliselt tervena, saavutada suguküpsuse ja anda järglasi. Tiinuse 100.-200. päeval nakatunud lootel on sageli silma, jäsemete ja kesknärvisüsteemi kahjustused. Selles arengujärgus nakatunud looted sageli surevad ning aborteeruvad. Pärast 200. tiinuspäeva on loode immunokompetentne. Mukooshaigusesse haigestuvad 6-24 kuu vanused PI loomad. Mukooshaigusele iseloomulikeks tunnusteks on seedetrakti limaskesta nekrootiline põletik, kõhulahtisus, riniit, silma sarvkesta tuhmumine, leukopeenia ja vahel ka parakeratoos ning lonkamine.

Kliinilised tunnused võivad varieeruda: 

  • palavik (40-42°C);
  • uimasus;
  • isutus;
  • kiirenenud hingamine; 
  • kiire pulss;
  • nina- ja suulimaskest hüpereemilised ning ninast eritub seroos-limast nõret; 
  • haavandid suu limaskestal;
  • haavandid sõrapiirdel ja sõravahes;
  • eesmao atoonia; 
  • kõhulahtisus;
  • väheneb piimatoodang.

Levikust
Viiruse peamiseks nakkusallikaks karjas on PI loomad, samuti on nad siirutajaks ühest karjast teise.
PI loomad eritavad viirust pidevalt ja suures koguses. Viirust levitavad ka sünnijärgselt nakatunud loomad, aga tunduvalt väiksemas koguses kui PI loomad ja lühiajaliselt (kuni paar nädalat).
Viirus on laialdaselt levinud üle kogu maailma. 
 
Laboratoorne diagnoos 
Viiruse aktiivsele levikule karjas viitab seropositiivsete loomade suur osakaal karjas, samuti viiruse vastaste antikehade kõrge tiiter loomadel.
VVD puhul on põhiliseks nakkusallikaks PI loom ja tema avastamiseks tuleb karja uurida VVD antigeenile, mida on võimalik teostada vereseerumist ja tuvastatud PI loomad karjast välja viia.
Samuti tuleb uurida sündinuid vasikaid aasta jooksul peale esmast uuringut, et avastada looteeas olnud PI loomad.
LABRISes teostatakse järgnevaid uuringuid:

  • Veiste viirusdiarröa viiruse antigeeni määramine (ELISA).
  • Veiste viirusdiarröa vastaste antikehade tuvastamine (ELISA).
  • Viiruse RNA tuvastamine PCR-ga.  

Uuringud teostatakse LABRIS Tartu laboratooriumis (Fr. R. Kreutzwaldi 30). 
Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend

 
Lisainfo
Viroloogia-seroloogia osakond, telefon 7386 111 
Molekulaaranalüüsi osakond, telefon 7386 121

Tekitajad
Ehhinokokk-paelussid (Echinococcus spp) on väikesed, mõne millimeetri kuni paari sentimeetri pikkused parasiidid. Paelussidele omaselt on neil elu jooksul kaks peremeest – vaheperemees vastse ja lõpp-peremees täiskasvanueas. Zoonootiliselt olulised parasiidid, kuna parasiidimunadega nakatumisel võivad ka inimesed haigestuda. Tapaloomade maksas ja kopsus parasiteerivad ehhinokokipõite kaudu nakkus inimesele üle ei kandu.
Olulisemad liigid:

  • Alveokokk-paelussid (teadusliku nimetusega Echinococcus multilocularis), keda peetakse vaheperemeestele üldiselt ohtlikumaks kui teisi ehhinokokiliike.
  • Põistang-paelussid, kellel on uuema taksonoomia järgi mitu liiki, kuid kuna nende areng on sarnane, käsitletakse neid koondnimetuse all põistang-paeluss (Echinococcus granulosus).

Levik
Ehhinokokk-paelussid on mitmetes Euroopa piirkondades väga levinud ning esinevad ka Eestis.
Eestis on teada kahe ehhinokokiliigi esinemine – alveokokk paelussiga on nakatunud ligi 30 % meie rebasepopulatsioonist. Alveokokk-paelussi looduslikke vaheperemehi, pisinärilisi ei ole Eestis uuritud, kuid 2018. aasta sügisel kütiti Kose kandis üks nakatunud kobras. Lisaks alveokokk-paelussile esineb Eestis põistang-paelusside nakkust, mis on kindlaks tehtud hundil ja Tartu linna koertel ning tsüste on leitud põdral ning metskitsel. Kuigi nii koerlased kui uluksõralised võivad nakatuda ka alveokokk-paelussiga on Eestis tuvastatud neil vaid põistang paelusside nakkust Seni on Eestis tehtud vaid üks koeri hõlmav uuring, mis viidi läbi Tartu linnas. Ei ole teada, kuidas levib parasiit koerte populatsioonis ning kes on koertel esineva põistang-paelussi vaheperemees.

Epidemioloogia
Inimesele on tõsiseks alveokokk- ja põistang-paelussi nakkusriskiks koerad, kellele antakse harva ussirohtu, kuid nad saavad liikuda looduses ja süüa närilisi, ulukite või tapetud koduloomade siseelundeid. Koerte soolestikus elavad paelussid toodavad mune, mis kantakse väljaheidetega keskkonda või jäävad kinni koerte karvadesse. Uuringud on näidanud, et enim parasiidimune on koerte päraku- ja koonupiirkonnas. Koerad võivad parasiidimune edasi kanda pereliikmete käsi või nägu limpsides, kuid munad võivad levida ka silitamisel. Oluliseks riskiteguriks on ka pinnase või aedade saastumine väljaheidetes olevate paelussimunadega. Õueala saastumine on tõenäoline, kui aed on avatud, nii saavad sinna ligi ka rebased või hulkuvad koerad.

Paelussi munad on väliskeskkonnas väga vastupidavad ning võivad püsida pinnases ja jahedas (sh -20° C juures) nakkusvõimelisena mitmeid aastaid. Ehhinokokkide munade surmamiseks on vaja päris ekstreemset külma, laborites kasutatakse selleks -80º C mitme päeva jooksul. Erinevalt vastupidavusest külmadele tingimustele, ei talu parasiidimunad aga kuuma, 70º C juures hukkuvad nad 5 minutiga, 100° C juures silmapilkselt.

I. Lõpp- ehk definitiivsetel peremeestel (koerad jt. karnivoorid) elavad täiskasvanud suguküpsed paelussid soolestikus, kus nad võivad põhjustada seedehäirete ja kõhnumisega kulgevat haigust, kuid loom võib väliselt olla ka täiesti terve.

Kuigi ehhinokokk-paelussid on vaid mõne lüli pikkused, toimub nende elu ja sigimine samamoodi nagu pikkadel, mitmemeetristel paelussidel. Ehhinokokid kinnituvad peremehe soolestikku päise abil – see on iminappade ja nookudega varustatud kinnitusorgan. Päisele järgneb lüliline keha, mille peamisteks ülesanneteks on toitainete omastamine ussi enda tarbeks (paelussid toituvad läbi kehapinna) ja sigimine st. parasiidimunade tootmine. Oma elu jooksul kasvatab paeluss päise tagant, nn. „keha“ algusest juurde uusi lülisid, milles tekivad kõigepealt isas- ning seejärel emassuguorganid. Paeluss sigib nii, et isastest lülidest pärit sugurakud väljuvad kehast ning viljastavad kas naabruses või allpool olevad emassuguorganitega lülid. Seega saab üksik paeluss edukalt iseenda viljastamisega hakkama, kuigi näidatud on, et eelistatud on naabrite abi.

Viljastatud lülides algab munade areng ning munadega täidetud nn. küpsed lülid eralduvad paelussi küljest ning liiguvad koos soolesisuga väliskeskkonda. Tasub märkimist, et osade paelusside lülid on võimelised iseseisvalt liikuma ca 10 sentimeetri kaugusele algsest sattumiskohast. Lülide liikumine meenutab pisut kaanide oma ning on juhtunud, et vonklevaid lülisid ussideks peetakse. Igal juhul annab valkjate liikuvate olendite esinemine värskes roojas aimu, et peremeesloom, nt koer vajab ussirohtu.

Väliskeskkonnas lagunevad lülid ruttu ning munad pääsevad vabaks. Teisalt on näidatud, et osa mune väljub lülist juba enne lagunemist ning arvatakse, et munade eraldumist soodustab lüli aktiivne liikumine.

II. Vaheperemehed (lambad, veised, sead, ulukmäletsejalised, närilised) nakatuvad tõenäoliselt kas toidu (pinnasest taimedele sattunud paelussimunade) või kasukasse kinni jäänud ning sisse lakutud munade kaudu. Nakatuda võivad ka inimesed, nt pesemata käte või munadega saastunud puu- või juurviljade kaudu.

Vaheperemehes koorub munast vastne, kes tungib läbi sooleseina ning liigub uue peremeeslooma organitesse – peamiselt kopsu või maksa. Kohale jõudes areneb vastne väikeseks põietaoliseks moodustiseks (larvotsüstiks), mis ajapikku kasvab suuremaks ning täitub nakkusvastsetega. Alveokokk-paelussi põied moodustavad on kiire kasvuga väikese hallikasvalgete poolläbipaistvate põiekeste kobara, mis võib aja jooksul laieneda ning nakkus võib levida vereringe kaudu teistesse organitesse, põistang-paelusside põis (hüdatiidtsüst) on enamasti suur, mitmekihilise paksu kestaga ning kasvades moodustuvad põiesisesed kambrid. Ehhinokokk-paelusside põied erinevad teiste parasiitide omadest selle poolest, et nende kasvamisvõime ei ole piiratud. Just tsüstide kasvamise tõttu on ehhinokokk-paelussid ohtlikud eelkõige oma vaheperemeestele, kelleks võib olla ka inimene. Vohav kasv ning organi talituse häirimine on väga kasulik parasiidile, sest looduses on nõrgad vaheperemehed kiskjatele kergeks saagiks.

Skeem 1. Echinococcus granulosus arengutsükkel (CDC)

Echinococcus granulosus arengutsükkel

Skeem 2. Echinococcus multilocularis arengutsükkel (CDC)

Echinococcus multilocais arengutsükkel

Laboratoorne diagnoosimine
Täpsemalt vt. Ehhinokokoos proovivõtujuhend

Prooviks saad

Täiendav info bakterioloogia-patoloogia osakonnast telefonil 738 6120

Arengutsüklite skeemid: https://www.cdc.gov/dpdx/echinococcosis/index.html 

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend

Rooja ja soolesisu parasitoloogilised uuringud

Täiendav info bakterioloogia-patoloogia osakonnast telefonil 738 6120.

 Äge, kõrge suremusega fibrinoosse polüserosiidi ja artriidiga kulgev bakteriaalne haigus sigadel, mis esineb sigadel kogu maailmas.

Tekitaja
Haiguse põhjustaja on väike liikumatu pleomorfne Gram-negatiivne bakter Pastereurellaceae sugukonnast, mis on kultiveerimisel kasvukeskkonna suhtes nõudlik.
Tüved on fenotüübilt ja genotüübilt heterogeensed, kaasa arvatud virulentsuselt. Jagunevad 15 serovari, kuid palju esineb ka tüpeerimatuid tüvesid, genotüübi ja serovari vahel puudub otsene seos.
Sagedasti esineb loomal enam kui üks tüvi samaaegselt, karjas esineb enamasti 4-5 tüve, on leitud ka kuni 16 tüve samas karjas samas tootmistsükli kestel ringlemas. Enamasti seostatakse haiguspuhanguga üht tüve.
Tekitaja esineb teadaolevalt vaid sigadel ja metssigadel.
Tekitajad pole väliskeskkonnas püsiv ning tavalised desoained tapavad need.

Epidemioloogia
G. parasuis esineb sigadel ülemiste hingamisteede normaalses mikrobiootas. Tekitaja kandub üle nakkuskandja kontaktil vastuvõtlike sigadega.
Põrsad saavad tekitaja kohe pärast sündi kontaktil emisega. kõrgeim levimus on ca 60 päeva vanuses. Enamasti ennetab haigestumist maternaalsete antikehade olemasolu ajal virulentsete tüvede varajane koloniseerimine põrsaste ülemises hingamisteedes. Samas ei kaitse see juhul, kui ringleb erinevaid tüvesid, mistõttu tuleb sel perioodil vältida erinevates vanustes ja kohtadest pärinevate sigade karja toomist.
On leitud, et võõrutuse aegne liigivaene mikrobioota ülemistes hingamisteedes, mis võib olla tingitud antibiootikumide kasutamisest, võib olla predisponeeriv tegur G. parasuis infektsioonile.
Haiguse raskus sõltuv tüve virulentsusest, põrsaste immuunseisundist, samaaegselt karjas esinevatest teistest patogeenidest ning looma geneetilisest resistentsusest. Sigadel on leitud mõned geneetilised markerid, mida seostatakse G. parasuis infektsiooni riskiga.
G. parasuis võib olla nii primaarne kui sekundaarne patogeen.
Kaasuvad stressorid, peamiselt viirusinfektsioonid, mis mõjutavad immuunsüsteemi modelleerivad samuti haiguse levimust. Immuunsupressiooni korral võib tavaliselt hingamisorganitega piirduvad G. parasuis tüved levida ka süsteemselt. On kirjeldatud seost reproduktiiv-respiratoorsündroomi viirusega, sigade tsirkoviirus 2 ja gripiviirusega.
Antibiootikumitundlikkus võib olla varieeruv. Vaktsineerimist peetakse efektiivseks meetmeks suremuse ennetamiseks.

Haigus
Haigustunnused ilmnevad peamiselt 4 kuni 8 nädala vanustel põrsastel, sõltuvalt maternaalsete antikehade tasemest ja tekitaja koloniseerimisest.
Inkubatsiooniperiood võib sõltuvalt tüvest ja nakkusdoosist olla 24 tunnist kuni 4-5 päevani.
Ägeda kulu korral ilmnevad haigustunnused vähem kui 48 tunni jooksul,  haigestumine võib lõppeda ka äkksurmaga, mil sümptomid ei arene välja. Tüüpilised kliinilised tunnused on kõrge kehatemperatuur (41.5ºC), köhimine, kõhuhingamine, paistes liigesed ja lonkamine ning kesknärvisüsteemi tabandumise tunnused: lamamine ühel küljel, ujuvad liigutused jalgadega ja värisemine. Tunnused võivad esineda samaaegselt või iga tunnus eraldi.
Kergema või keskmise raskusega kliiniliste tunnuste korral elavad põrsad enamasti ägeda faasi üle ning võib tekkida krooniline faas, mil põrsad on karvased, känguvad ning nad lonkavad.
Haigus võib ilmneda ka täiskasvanud sigadel sporaadiliselt, mil sümptomid ei ole patognostilised, kultidel on näiteks kirjeldatud mälumislihaste põletikku.
Haigestumus ja suremus on haiguse farmi jõudes enamasti väga varieeruv, konventsionaalsetes farmides peamiselt 5-10%.

Lahanguleid
Üliägeda kulu korral surevad põrsad enamasti ilma iseloomulike patoloogiliste muutusteta, kuid mõnedes kudedes võivad esineda täppverevalumid. Mõnikord esineb rinna- ja kõhuõõnes suurenenud kogus ilma fibriiniladestuseta seroosset verist vedelikku.
Ägedale süsteemsele infektsioonile on iseloomulik fibrinoosse või mädas-fibrinoosse polüserosiidi, polüartriidi ja meningiidi teke. Fibrinoosset eksudaati esineb pleural, perikardil, kõhukelmel, liigesepindadel, ajukelmel ning enamasti on ka vedeliku kogus tavapärasest suurem. Katarraalse mädase bronhopneumoonia tõttu võib esineda fibrinoosset pleuriiti koos kopsukoe kranioventraalse tihkenemisega või ilma tihkenemiseta.
Krooniliselt tabandunud loomadel on tõsine fibroos perikardil, pleural ja/või kõhukelmel, samuti krooniline artriit.

Diagnoosimine
Süsteemse haigestumise korral pole kliinilised tunnused iseloomulikud ning diferentsiaaldiagnostiliselt peab arvesse võtma ka teisi haigustekitajaid.

  • Fibrinoosset polüserosiiti võivad põhjustada ka teised Gram-negatiivsed bakterid, näiteks mittehemolüütiline Escherichia coli. Sellel puhul esineb polüserosiit enamasti sporaadiliselt ning tabandab imikpõrsaid.
  • Hemolüütiline shiga-toksiini moodustav (Stx2e) põhjustab närvinähte hiljuti võõrutatud põrsastel (tursetõbe), mis kliiniliselt sarnaneb G. parasuis süsteemsele infektsioonile. Tursetõve korral ei arene välja fibrinoos-mädane meningiit, mis on Glässeri haigusele iseloomulik.
  • Mycoplasma hyorhinis on teine oluline fibrinoosse polüserosiidi põhjustaja võõrdesigadel ning leitakse sageli samaaegselt H. parasuis infektsiooniga.
  • Streptococcus suis esineb samas vanuses sigadel ja põhjustab sarnaseid muutusi.
  • Longet ja artriiti põhjustab ka Erysipelothrix rhusiopathiae ja Mycoplasma hyosynoviae, kuigi nende tekitajate puhul esineb nuumikutel enamasti krooniline mittemädane artriit.

Laboratoorne diagnoosimine:
G. parasuis on nõudlik mikroorganism ning toatemperatuuri juures jääb ellu vaid piiratud aja kestel, ka kultiveerimisel vajab ta spetsiaalset käsitlemist. Isoleerimise võimalus on suurem, kui võetakse tampooniproov söega või eSwab (vedelasse Amies söötmesse) ning saadetakse külmkehadega (temperatuuril 4-6ºC juures) laborisse.
G. parasuis võib isoleerida fibrinoossest eksudaadist, siseorganite parenhüümist ning kopsupõletike korral muutunud kopsudest. Seetõttu on soovitav samalt loomalt võtta mitu erinevat proovi.
Laboris tehakse bakterioloogiline külv sobivasse kasvukeskkonda ning inkubeeritakse mikroaeroobsete tingimuste juures.
Kultiveerimine on oluline, kuna antibiootikumitundlikkuse testimiseks on vaja isolaati.
Tekitaja leid ninaõõnest ja trahheast ei viita haiguse põhjusele. Süsteemsete haigestumiste puhul isoleeritud tüved kannavad suurema tõenäosusega virulentsusfaktoreid.

Uuringuid teostatakse Veterinaar- ja Toidulaboratooriumi Tartu laboris (Kreutzwaldi 30).

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. siin.

Kirjandus:
Aragon, V., Segalés, J. and Tucker, A.(. (2019). Glässer's Disease. In Diseases of Swine (eds J.J. Zimmerman, L.A. Karriker, A. Ramirez, K.J. Schwartz, G.W. Stevenson and J. Zhang). https://doi.org/10.1002/9781119350927.ch54

(Põrsaste intestinaalne adenomatoos, proliferatiivne hemorraagiline enteropaatia, ileiit)
 
Põrsaste proliferatiivne enteriit on kasvikute ja noorte sugusigade haigus, mis iseloomustub niude- ja  käärsoole hüperplaasia ja põletikuga. Tihti põevad loomad haiguse kergelt läbi ja ei vaja ravi, haigestumise korral esineb püsiv kõhulahtisus ja tugev nekrootiline või hemorraagiline enteriit, mis võib põhjustada karjas suurt surevust.

Etioloogia ja patogenees: 
Haigust põhjustab hiljuti klassifitseeritud rakusisene bakter Lawsonia intracellularis. See bakter kasvab ainult rakukultuurides, katsed paljundada seda rakuvabas keskkonnas on ebaõnnestunud. Nakatumine toimub oraalsel teel kokkupuutel haigete loomade roojaga. Eksperimentaalselt on nakatatud sigu ka L. intracellularis`e puhaskultuuriga.
Inbubatsiooniperiood ca 13 päeva

Kliinilised tunnused:
Enamasti tabandab mittehemorraagiline vorm 18-36 kg kaaluvaid kesikuid. Inkubatsiooniperiood kestab 13 päeva. Esmaseks haigustunnuseks on äkki tekkiv kõhulahtisus. Roe on pehme kuni vedel, pruunikas või nõrgalt veresegune. Umbes 2 päeva pärast võivad sead väljutada niudesooles moodustuvaid kollaseid fibroos-nekrootilisi masse. Enamus tabandunud sigu paranevad iseenesest, kuid siiski areneb suurel hulgal sigadel välja krooniline nekrootiline enteriit koos progresseeruva kängumisega. 
Kaugelearenenud hemorraagilist vormi iseloomustavad naha kahvatus, nõrkus ja hemorraagiline või musta värvusega tõrvataoline roe. 
Tiinetel loomadel võib esineda aborte. 

Patoloogilis-anatoomilised muutused:
Muutused ilmnevad peensoole distaalses osas, umbsooles ja käärsoole proksimaalses osa, sagedasemad ja ilmekamad on muutused niudesooles. Soolesein on paksenenud, võib esineda mesenteeriumi turse ning mesenteriaalsed lümfisõlmed on suurenenud. Soole limaskest on paksenenud ja  kortsuline ning võib olla kaetud pruunika või kollase fibroos-nekrootilise katuga. Esinevad täppverevalumid. Kollaseid nekrootilisi masse võib leida niude- ja käärsoolest. Difuusne, täielik limaskesta nekroos kroonilistel juhtudel muudab soole jäigaks, "kastmisvoolikule" sarnanevaks. Proliferatiivsed limaskesta kahjustused esinevad tavaliselt käärsooles ning on makroskoopiliselt lahangul väga raskesti jälgitavad. Profuusse hemorraagilise vormi korral on käärsooles punased või mustad tõrvataolised roojamassid ja niudesooles hüübinud veri, kusjuures silmaga nähtavat verejooksu ei pruugi täheldada. 

Diagnoosimine:
Diagnoos leiab kinnitust histoloogilisel uurimisel leitud haigusele iseloomuliku limaskesta krüptide proliferatsiooni ja põletikuliste muutuste korral. Laboratooriumisse saadetakse materjal histoloogiliseks uurimiseks niudesoole distaalsest osast, ileotsekaalklapi piirkonnast ning käärsoole proksimaalsest osast. Üldistest põletikulistest muutustest näeme preparaadis veresoonte ummistusi, fibrinoosset kattu, veresoonte seinte permeaabluse suurenemist ning limaskesta nekroosi. Veresoonte kahjustused on sarnased ägedale bakteriaalsele infektsioonile ja I tüüpi ülitundlikkusele. Haigusele iseloomulikuks leiuks on proliferatiivsed ebaküpsed epiteelirakud, mis ääristavad tugevalt välja veninud soolekrüpte. Tekitaja enda visualiseerimiseks kasutatakse Warthin-Starry värvingut. Samuti on kasutusel PCR.  

Diferentsiaaldiagnostiliselt 
Oluline on eristada haigust salmonelloosist, düsenteeriast, haavandtõvest, soolekeerust. Samuti välistada parasiidid.

Diagnostikavõimalused LABRISes:
Tabandunud sooleosa patoloogilis-histoloogiline uuring 

Uuendatud 12.08.2020
 
1.Proovide kvalitatiivne uurimine
Leitud parasiidimunadel, (oo)tsüstidel ja leitud vegetatiivsetel vormidel määratakse võimalusel taksonoomiline kuuluvus liigi tasandil ning märgitakse nende ligikaudne hulk (üksikult, keskmiselt, rohkesti, massiliselt).
 
Tabel 1. Uurimismeetodid, uurimiseesmärgid ja uuritavad loomaliigid. 

2. Proovide kvantitatiivne uurimine
Kvantitatiivse uurimismeetodiga määratakse parasiidimunade ja –tsüstide arvu massiühiku kohta (arv/g). 
Tulemuse järgi hinnatakse:

  • invasiooni intensiivsust 
  • dehelmintiseerimise tõhusust (uuring enne ja pärast dehelmintiseerimist)

2.1. Koproproovide kvantitatiivne uurimine viiakse LABRISes  läbi McMasteri meetodiga. 

Tabel 2. Uurimismeetodite valik sõltuvalt loomaliigist ja uurimiseesmärgist.

* Vastavalt näidustusele.

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend (parasitoloogilised uuringud)

13. jaanuar 2016
 
Haigusest
Sigade Aafrika katk (SAK) on ägedalt kulgev kodu- ja metssigade viirushaigus. SAK-i iseloomustab kõrge palavik, isutus, verevalumid nahal ja siseorganites ning sigade suur suremus, mis võib ulatuda 100%-ni. Haiguse üliägeda vormi korral võivad esineda äkksurmad ilma kliinilise pildi välja kujunemiseta. Haige looma patoloogilis-anatoomilisel uurimisel võib leida põletikulisi muutusi ja verejookse siseorganites (foto 1 ja 2). SAK-i peiteperiood on 3-15 päeva. Haigestunud sigade ravi on keelatud ning vaktsiin haiguse ärahoidmiseks puudub.

 
Viirus levib otsesel kontaktil haige loomaga või tema eritistega. SAK-i ei haigestu teised loomaliigid ega inimesed, kuid nad võivad SAK-i viirust edasi kanda. Kuna viirus on väliskeskkonna tingimustes väga vastupidav (püsides külmutatud lihas mitu aastat ja loomakorjustel paar kuud), siis võib see levida ka kaudselt saastunud sööda, joogivee ja muu inventariga. Mõningates piirkondades levib viirus ka puukide vahendusel, kuid Eestis vastavaid puukide liike ei leidu.
 
Levikust
SAK on laialdaselt levinud nii mets- kui kodusigadel: Venemaal, Valgevenes, Poolas, Leedus ja Lätis. Eestis diagnoositi esimene sigade Aafrika katku juhtum 2014. aasta septembri alguses Valgamaal Hummulis surnult leitud metsseal. Esimene sigade Aafrika katku juhtum kodusigadel diagnoositi Eestis juulis 2015. Ajakohane teave leidude kohta nii kodu- kui metssigadel on saadaval PTA kodulehel https://pta.agri.ee/sigade-aafrika-katk.
 
Sigade haigestumisest või hukkumisest, sealhulgas surnud metssigadest, peab loomapidaja viivitamatult teavitama veterinaararsti või maakonna veterinaarkeskust. Maakondade veterinaarkeskuste kontaktid leiab Veterinaar- ja Toiduameti kodulehelt. 
 
Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks
Proovid laboratoorsete uuringute läbiviimiseks võtab veterinaararst või veterinaarjärelevalveametnik, kes tagab ka proovide nõuetekohase pakkimise ja transpordi laboratooriumisse. Proovide nõuetekohane võtmine, lekkekindel pakkimine ning surnud loomade teadlik käitlemine on eriti oluline, kuna sigade Aafrika katku tekitav viirus on väliskeskkonnas väga vastupidav.
 
Uuringuid teostatakse LABRISe Tartu laboris (Fr. R. Kreutzwaldi 30).

LABRISe laboratooriumid Tallinnas ja Saaremaal sigade Aafrika katku uuringuid läbi ei vii. Haigustekitaja võimaliku leviku minimeerimiseks LABRISe laboratooriumid sigade Aafrika katku proove edasisaatmiseks Tartu laboratooriumisse ei vahenda.

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks proovivõtujuhend.

 
Lisainfo
Viroloogia-seroloogia osakond, telefon 7386 111 
Molekulaaranalüüsi osakond, telefon 7386 121
 
Lisaks on võimalik küsida haiguse ning diagnostika kohta järgmistelt laboratooriumi töötajatelt: 
• Katrin Mähar, viroloogia-seroloogia osakonna juhataja, tel: 7386 111; mobiil: 50 66 687
• Imbi Nurmoja, direktori asetäitja loomahaiguste alal, tel: 7386 126; mobiil: 51 55 026
• Triin Tedersoo, peaspetsialist loomahaiguste alal. tel: 7386 122; mobiil: 51 85 383 

Loe lisaks sigade Aafrika katku kohta https://www.agri.ee/toiduohutus-taime-ja-loomatervis/sigade-aafrika-katk 

20.märts 2015
Sigade epideemiline diarröa (inglise keeles porcine epidemic diarrhoea, PED) on mitte zoonootiline sigade viirushaigus, mida põhjustab koronaviirus ning millele on iseloomulik vesine kõhulahtisus ja kaalulangus. 
 
Tekitaja
Haigust põhjustab sigade epideemilise diarröa viirus, inglise keeles porcine epidemic diarroea virus (PEDV). PED viirus on RNA viirus, mis kuulub Coronaviridae sugukonna Alphacoronavirus perekonda. Selle viiruse puhul ei esine rist-immuunsust teiste sigade koronaviirustega, nagu näiteks transmissiivse gastroenteriidi viirusega (TGEV). 
Olenevalt keskkonna temperatuurist ja niiskusest võib PED viirus väljaspool sea organismi püsida eluvõimelisena pikka aega. Näiteks sea lägas 4°C juures võib viirus püsida eluvõimelisena vähemalt 28 päeva; viirust sisaldava sea väljaheitega saastunud kuivsöödas  25°C juures 7 päeva.
Viirus püsib stabiilsena 37°C ja pH 6,5-7,5 juures ning 4°C ja pH 5-9 juures. >60°C temperatuur inaktiveerib viiruse. 
 
Haigusest
Teada on, et PED-i võivad haigestuda kodusead, metssigade haigestumise kohta andmed puuduvad. Inimesele see viirushaigus ohtu ei põhjusta, kuid seakasvatuses võib haigus põhjustada suurt majanduslikku kahju.  
PED on fekaal-oraalsel teel leviv viirushaigus, mille ülekanne toimub otsese kontakti kaudu ning fekaalide vahendusel. Viirus kandub kergesti edasi ka kaudselt saastunud rõivaste, inventari, transpordivahendite, sööda, personaliga jms.
Kõige suuremas kontsentratsioonis leidub viirust just sea roojas. Haigestuda võivad sead igas vanuses, kuid eriti vastuvõtlikud on noorpõrsad, kelle suremus võib ulatuda 100%-ni. Vanemad sead põevad haigust kergemini. 
Haiguse inkubatsiooniperiood arvatakse olevat 1-4 päeva. Peale kliiniliste tunnuste ilmnemist võivad sead viirust levitada 6-35 päeva. Eksperimentaalselt on kindlaks tehtud, et vireemia staadium (st viirus ringleb vereringes) võib kesta 2-4 nädalat peale nakatumist. 
Sea nakatumise järgselt paljuneb viirus peensoole ja jämesoole hattude epiteelirakkudes, põhjustades enterotsüütide degeneratsiooni, mis tingib hattude lühenemise. Selline hattude kahjustus viib vesise kõhulahtisuse tekkeni kurnates looma organismi. 
Haiguse kliinilisteks tunnusteks on gastroenteriit, isutus, oksendamine, kõhulahtisus ja dehüdratatsioon. Kõhulahtisuse ägedus võib varieeruda, olenedes sea vanusest, varasemast kokkupuutest viirusega, sekundaarsetest haigustest, sea immuunsusest jne. 

Lahanguleid
Lahangul võib täheldada sarnaseid patoloogilisi muutusi, mis transmissiivse gastroenteriidi puhul: 

  • õhenenud soolesein (eriti peensoole osas);
  • seedumata piim maos;
  • vesivedel soolesisu. 

Ravi
Kuna spetsiifiline ravi puudub, on väga oluline haiguse ennetamine ja kiire diagnoosimine. Ravimisel kasutatakse sümptomaatilist kõhulahtisuse vastast ravi ning tehakse profülaktilist ravi, hoidmaks ära sekundaarsete infektsioonide teket. Enamus sigu tervistub 7-10 päevaga, seda juhul kui ei lisandu sekundaarset infektsiooni. 
 
Levikust
Haigust esineb Euroopas (k.a Eestis), Aasias ning Ameerikas. Maailma Loomatervishoiu Organisatsiooni (OIE) andmetel on PED-i haigestumine maailma erinevates piirkondades pidevalt suurenenud.
 
Diagnoos
Kliiniliste tunnuste alusel ei ole võimalik PED-i teistest sigade enteriitidega kulgevatest haigustest eristada. Differentsiaaldiagnostiliselt tuleb PED-i eristada: 

  • viirushaigustest, nagu näiteks TGE, rotaviirusinfektsioon; 
  • bakteriaalhaigustest (Clostridium spp, E.coli, Salmonella spp, Brachyspira spp, Lawsonia intracellularis, jt); 
  • parasitaarhaigustest (Isospora suis, Cryptosporidium spp, nematoodid, jt). 

Seega on lõpliku diagnoosi kinnitamiseks vajalik laboratoorne uuring. 
 
PED-i iseloomustavad: 

  • nakatumine kuni 100%;
  • surevus sõltub vanusest: 
    • imikpõrsad kuni 100%;>10 päevased põrsad 
    • vähem kui 10%;täiskasvanud sead 
    • vähem kui 5%;
  • kõhulahtisus ja oksendamine;
  • veetustumine ja metaboolne atsidoos. 

Labordiagnostika
LABRISes on võimalik uurida korraga kahte kliiniliselt väga sarnast sigade haigust TGE`d ja PED-i. TGE/PED Ag Test Kitiga on võimalik eristada sea roojast transmissiivse gastroenteriidi ja sigade epideemilise diarröa viiruste antigeene.  

Uuringud teostatakse  LABRIS Tartu laboratooriumis (Fr. R. Kreutzwaldi 30).

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend.


Lisainfo
Viroloogia-seroloogia osakond, telefon 738 6111 või 506 6687

Sigade gripp e. sigade influentsa (Swine influenza) (SI) on kergesti nakkav sigade viirushaigus. Haiguse tekitajaks on sigade gripi viirus (SIV), mis kuulub A-tüüpi ortomüksoviiruste hulka. SIV-d jagunevad viiruse pinnal paiknevate valguliste struktuuride hemaglutiniini ja neuraminidaasi alusel alatüüpideks, enam levinud on alatüübid A/H1N1, A/H3N2 ja A/H1N2. 
 
Sigade hingamisteedes paiknevad retseptorid on võimelised siduma sigade, lindude ja inimese gripiviiruseid. Siit tulenebki asjaolu, et sead võivad olla n.ö. „segamisnõuks", kus nimetatud gripiviiruste kohtumisel võivad tekkida uued tüved.
 
Sigadel avaldub haigus hingamisorganite haigestumisena, mis põhjustab köha, turtsumist, nõrevoolu ninast, konjunktiviiti, kehatemperatuuri tõusu, hingamisraskusi, loidust ja isutust. Raskematel juhtudel võib tekkida kopsupõletik. Haigestumus võib karjas ulatuda 100 %-ni, suremus tavaliselt ei ole kõrge. 
 
Diagnoosimine
Sigade gripi diagnoos pannakse kliinilistel tunnuste, epidemioloogilise analüüsi, viiruse isoleerimise, selle RNA või antigeeni ning antikehade määramise alusel.
 
Viiruse isoleerimine ja identifitseerimine
Proovide võtmine. Elusloomalt võetakse nina-tampooniproovid, mis pannakse spetsiaalsesse lahusesse (info laborist), et ära hoida viiruse hukkumine/kuivamine. Äsja surnud või tapetud loomalt saadetakse uurimiseks kopsud. Proove hoitakse ja transporditakse +4°C juures ning need tuleb toimetada laborisse võimalikult kiiresti. Viiruse isoleerimine õnnestub suurema tõenäosusega siis, kui proovid on võetud hiljemalt 24-48 tundi pärast tunnuste ilmnemist.
Sigade gripi (ja teiste gripi viiruste) tekitaja määramiseks on VTL-s võimalik kasutada järgmisi meetodeid: 

  • viiruse isoleerimine kanaembrüol ja identifitseerimine hemaglutinatsiooni reaktsiooniga (HA) spetsiifiliste antikehade abil
  • A-tüüpi gripiviiruste maatriks-geeni määramine polümeraas-ahelreaktsiooniga (PCR)

Seroloogiline uurimine
Proovide võtmine. Antikehade olemasolu või puudumise kindlaks tegemiseks võetakse sigadelt stabiliseerimata vereproovid. 


LABRISes on võimalik määrata A-tüüpi gripi vastaseid antikehi hemaglutinatsiooni inhibitsiooni reaktsiooniga (HAI), kasutades erinevaid spetsiifilisi gripiviiruse antigeene.

 28. jaanuar 2014
 
Haigusest
Sigade klassikaline katk (SKK) on väga nakkav kodusigade ja metssigade viirushaigus, mida iseloomustab letargia, kõrge palavik, isutus ning verevalumid nahal ja siseorganites. Suremus võib ulatuda 100%-ni. 
 
Viirus levib otsesel kontaktil haige loomaga või tema eritistega (viiruse eritamine algab juba haiguse peiteperioodil). SKKi ei haigestu teised loomaliigid ja inimesed, kuid nad võivad viirust edasi kanda. Viirus võib levida ka haigete loomade liha, tapajäätmete ja korjustega ning viirusega saastunud söötade, inventari jms vahendusel. Lisaks levib viirus ka aerogeenselt lühikeste vahemaade taha. Nakatunud emistel sünnivad püsiinfitseeritud põrsad, kes eritavad viirust kogu oma elu aja.
 
Haiguse kliinilised tunnused sõltuvad viiruse virulentsusest ja sigade vanusest. Noorloomadel kulgeb haigus tavaliselt raskemalt kui vanematel loomadel. Vanematel sigadel on haiguskulg tihti kerge või isegi subkliiniline. 
 
Levikust
Ajavahemikul 2011-2013 on SKK puhangud olnud nii mets- kui kodusigadel Lätis, Leedus ja Lääne- Venemaal. Eestis registreeriti viimane SKK puhang 1994. aasta jaanuaris Viljandimaal.
 
Sigade haigestumisest või suremusest peab loomaomanik koheselt teavitama veterinaararsti. 
 
Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks

  1. Vereseerum viiruse nukleiinhapete määramiseks PCRga
  2. Vereseerum- antikeha ja antigeeni uuringuks ELISA testiga
  3. Organmaterjal (tonsillid, sobivad ka põrn, neerud ja lümfisõlmed) viiruse  tuvastamiseks PCRga

Uuringud teostatakse LABRIS Tartu laboratooriumis (Fr. R. Kreutzwaldi 30).

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend.

 
Lisainfo
Viroloogia-seroloogia osakond, telefon 738 6111 või 506 6687
Molekulaaranalüüsi osakond, telefon 738 6121
 
Loe lisaks sigade aafrika katku kohta PTA kodulehelt.

Sigade tursetõbi (Escherichia coli enterotokseemia)

21.11.19

Äge, kõrge suremusega neuroloogiline häire, mis avaldub enamasti 1–2 nädalat pärast võõrutust ning sellega võib kaasneda diarröa. Haigusele on iseloomulik nahaalune ja serooskestade alune turse, progressiivne ataksia, loomad jäävad lamama ja surevad.

Tekitaja

Põhjustaja on enterotoksiline hemolüütiline E. coli, mis toodab F18 piilisid (fimbriaid) ja shigatoksiini Stx2e (sünonüüm VT2e). Tekitajat nimetatakse vahel ka tursetõve E. coli (EDEC = edema disease E. coli).

Paljud F18 tüved toodavad nii enterotoksiine kui Stx2e-d, sellisel puhul väljendub haigus sagedamini võõrutusjärge diarröana kui tursetõvena.

F18 piilidel on kaks antigeenset varianti: F18ab (iseloomulik tursetõve tüvedele) ja F18ac (primaarselt seostatav enterotoksigeense E. coli ’ga).

Epidemioloogia

Sead nakatuvad saastunud keskkonna või emise kaudu. E. coli tüüpe, mis on seostatud tursetõvega, võib isoleerida ka tervete sigade soolestikus.

Haigestuvad enamasti kiiresti kasvavad võõrdepõrsad 4-12 nädala vanuses, tavaliselt söötmise muutmisel ja maternaalsete antikehade langedes. Haiguse välja arenemiseks on oluline F18 retseptorite olemasolu sigade soole limaskestal. Teatud sigade genotüübid ei ole haigusele vastuvõtlikud, kuna neil esineb pärilik F18 resistentsus. Tursetõve E. coli tüvede F18 retseptorid pole välja arenenud alla 20 päevastel sigadel.

Haigestumine algab enamasti 5-14 päeva pärast võõrutust ning kestab tavaliselt 8-15 päeva.

Pärast soole limaskestale kinnitumist ning sellel koloniseerimist eritavad need tüved toksiini Stx2e, tekitades tokseemia. Toksiinid kahjustavad organitesse sattumisel nende kapillaare. Aeglustunud vereringe tõttu võib ajus tekkida hapnikuvaegus.

Võib ilmneda sporaadiliselt, kuid enamasti tekib haiguspuhang, mille käigus võib rühmasiseselt haigestuda ligi 50% põrsastest. Haigestunute seas on suremus 50-90%.

Haigustunnused võivad väljenduda äkki ning kaduda äkki. Haiguse kordumine samas hoones ei ole tavaline. Haigestumiste kontrolli all hoidmiseks tuleb vältida järske sööda muutusi ja muid stressi põhjustavaid faktoreid (liiga kõrge asustustihedus). Samuti võib valgurohke dieet haigestumist suurendada. F18 piilide retseptorite välja arenemist soole limaskestal saab vähendada lektiinirohke dieediga.

Tursetõbi võib esineda samaaegselt võõrutusjärgse diarröaga. 

Haigustunnused

  • Äkksurmad
  • Koordinatsioonihäired, kukkumised, värinad, krambid
  • Silmalaugude ja näopiirkonna turse
  • Põrsad surevad 6-36 h jooksul

Lahanguleid

Põrsad on hästi arenenud, magu on täitunud, roe on tavaliselt normaalne. Tursed erinevates kehapiirkondades: laud, pea esiosa, kõhupiirkond, liigesed, kurk, kõrvad, maosein, soolekeskmed, mõnikord ka kusepõis. Mao ja soolekinniste ümber võib esineda geeljas turse. Lümfisõlmed on suurenenud ja turses. Mõnikord on kops turses ja täppverevalumitega. Verevalumid ka epikardil ja perikardi. Vedelik kopsu-, kõhu- ja perikardiõõntes.

Diferentsiaaldiagnoos

  • Aujeszky haigus
  • Sigade viiruslik entsefalomüeliit
  • Streptokokkmeningiit
  • Soolamürgistus
  • E-vitamiini puudusest tingitud südamelihase kahjustus ning äkksurm (mulberry heart disease)

Laboratoorne diagnoosimine:

E. coli isoleerimine ja tüve virulentsusmarkerite määramine

Bakterioloogiline uuring organitest (eelkõige niude- ja käärsoolest ning  mesenteriaalsetest lümfisõlmedest)

Kirjandus:

Constable, P., Hinchcliff, KW., Done, S., Gruenberg, W. 2016. Veterinary Medicine. 11th Edition. A textbook of the diseases of cattle, horses, sheep, pigs and goats – volume one. Saunders Ltd.

Streptococcus suis infektsioon on bakterhaigus, mida iseloomustab septitseemia, äkksurmad, meningiit, polüartriit, polüserosiit ja valvulaarne endokardiit, emakapõletikud ja abordid.
Teised sigadel olulised potentsiaalselt patogeensed liigid on Str. porcinus ja Str. dysgalactiae subsp. equisimilis, mida võib enamasti leida tonsillides. Str. hyointestinalis, Str. alactolyticus (Strepococcus intestinalis), Str. bovis ja Str suis esinevad soolemikroflooras. Teised liigid põhjustavad infektsioone harvem.

Tekitajad
Streptococcus perekonna bakterid (streptokokokid) on Gram-positiivsed kokikujulised bakterid, mis paiknevad ahelatena või paaris.
Streptococcus suis on maailmas kõige olulisem streptokokkinfektsiooni tekitaja sigadel, mis peamiselt põhjustab haigestumisi 5–10 nädala vanustel sigadel.
Str. suis puhul eristatakse kapsli polüsahhariidi antigeenidele põhinevalt 34 serotüüpi, haigestunud sigadelt isoleeritud tüved on enamus kuulunud serotüüpidesse 1–9. Serotüüp 9 on levinud rohkem Hispaanias, Saksamaal ja Hollandis. Serotüüpi 2 peetakse enamus Euraasia riikides kõige levinumaks ja virulentsemaks serotüübiks.
Str. suis bakterid on keskkonnas vastupidavad: vees +4°C juures võib elumus olla 1–2 nädalat, 60ºC juures kuni 10 minutit; Toatemperatuuril roojas kuni 8 päeva, roiskuvas korjuses +4°C kuni 6 nädalat, toatemperatuuril kuni 12 päeva. Levitavad närilised, linnud ja teised loomad.
Enamus desoaineid tapab bakterid ühe minutiga.
NB! Str. suis on ka oluline zoonootiline haigustekitaja, mis võib inimestel tekitada meningiiti, sepsist, endokardiiti, artriiti. Inimesed võivad nakkuse saada enamasti väikeste nahahaavade kaudu ning kutsealane nakatumisrisk on sigadega kokkupuutuvatel või sealiha käitlevatel töötajatel. Nakatumine võib olla ka suurkaudne toore või vähekuumutatud saastunud sealiha süües.

Str. porcinus – esineb kliiniliselt tervete sigade tonsillides, kurgus ja ninaõõnes. On aeg-ajalt leitud ka emistel tupenõrest, kultidel spermast ja preputsiaalnõrest. Peetakse kopsupõletike, enteriidi, entsefaliidi ja artriidi korral pigem sekundaarseks kui primaarseks patogeeniks. Seostatakse ka kasvavate sigade lümfadeniidi, alalõua- või kaelaabstsessidega kulgeva streptokokoosiga. Kandub üle otsesel kontaktil, abstsessi sisu või roojaga saastunud joogivee või söödaga. Antibiootikumiravi ei ole abstsesside korral enamasti edukas. Tekitajal esineb resistentsus tetratsükliinile. Vaktsineerimist ei kasutada, kuna haigestumine pole nii laiaulatuslik.
On isoleeritud inimesel haavainfektsioonina.

Str. dysgalactiae subsp. equisimilis – peamiseks nakkusallikaks imikpõrsastel on äsja poeginud emiste tupenõred ja piim. Nakkus siseneb vereringesse nahahaavade, naba ja tonsillide kaudu. Ilmneb bakterieemia või septitseemia ning tekitaja lokaliseerub ühes või enamas organsüsteemis, põhjustades karjas artriitide, endokardiitide ja meningiitide arvu suurenemist. Sümptomeid täheldatakse esmalt 1–3 nädala vanuses. Püsivateks ja silmnähtavamateks tunnusteks on liigeste turse ja lonkamine. Kõrgenenud kehatemperatuur, loidus, karvaseks muutumine ja isutus lisanduvad. Liigeseümbruse turse, tursunud hüpereemilised sünoviaalkestad, hägune sünoviaalvedelik. Haigestumisest 15–30 päeva jooksul tekib liigesekõhre nekroos ja see võib süveneda. Tekib liigest ümbritsevate kudede fibroos ja multifokaalsed abstsessid. Võivad esineda tuberkuloosi-laadsed muutused.
Tekitajad on tundlikud beetalaktaamide suhtes, varieeruv tundlikkus võib olla tetratsükliinidele, fluorokinoloonidele, spektinomütsiinile, tiamuliinile ja klindamütsiinile.

Str. dysgalactiae subsp. zooepidemicus - esineb haigustekitajana mitmetel loomaliikidel, Hiinas on kirjeldatud regionaalseid haiguspuhanguid sigadel. On isoleeritud tuberkuloosi-laadsete muutuste korral tapasigadel. Primaarse patogeenina esineb hobuste respiratoorsete haigestumiste ja viljatuse puhul.
Str. plurextorum – on isoleeritud kopsudest ja neerudest kopsupõletiku ja septitseemia korral.
Str. porci – seostatakse kopsupõletiku ja perikardiidiga.

Epidemioloogia
Str. suis esineb sigadel ülemiste hingamisteede normaalses mikrobiootas, eriti ninaõõnes ja tonsillides, kuid ka genitaaltraktis ja võimalik et ka seedetraktis.
Virulentse serotüüp 2 puhul, kui subkliiniliste nakkuskandjate osakaal karjas on madal, võib haigus jääda karjas enamasti täiesti subkliiniliseks. Kliiniliste haigestumiste puhul on nakkuskandjate osakaal karjas suurem. Sageli on ühel seal enam kui üks serotüüp samaaegselt. Karjas tsirkuleerivad tüved võivad aja jooksul muutuda.
Mõnedes riikides on metssead oluliseks reservuaariks ning haigestuvad ka kliiniliselt.

On olemas Str. suis vaktsiin, kuid haigust selle abil kontrollida on keeruline, kuna Str. suis on heterogeenne: esineb serotüüpide ja serotüübi siseselt erineva fenotüübiga tüvede rohkus.

Haigus
Str. suis infektsiooni avaldumine on enamasti perioodiline, enamasti on haigestumus alla 5%, isegi kui nakkuskandjate osakaal on karjas suur. Ravi puudumisel võib suremus olla ligikaudu 20%
Tüüpiliselt tabanduvad 5–10 nädalased sead, kuid atüüpiliselt võivad haigestuda mõne tunni vanused või kuni 32 nädala vanused loomad. Tekib palavik, mis võib olla ka ilma muude nähtavate sümptomiteta. Esineda võib ka vahelduv palavik kuni kolme nädala kestel.
Üliägedal haigestumisel leitakse põrsad surnuna ilma eelnevate haigustunnusteta. Osadel põrsastest tekivad meningiidid tõttu närvinähud. Esialgu tasakaaluhäired, raskused seismisel, kukkumised, krambid, jalgadega sõudmine, silmatõmblused, silma limaskest punetab. Vähemmärgatavad tunnused on haiglane olek ja isutus septitseemia ja pneumoonia tõttu, samuti longe artriidi tõttu. Harvem esinevad kliinilised tunnused on vegetatiivne valvulaarne endokardiit, riniit, abordid (enamasti temperatuuri kõrgenemisel palaviku sündroomi ajal) ja vaginiit. Tabandunud põrsad surevad äkki erineva raskusastmega hingeldamise, tsüanoosi ja kurtumuse tõttu. Mõnikord täheldatakse Glässeri haigusele sarnast polüserosiiti.
Sigade respiratoorse kompleksi puhul on Str. suis leid sage, mil see leitakse ühena mitmest sekundaarse bronhopneumoonia põhjustajatest, Kopsukahjustuste puhul võib Str. suis olla ainuke bakter, mis isoleeritakse, kuid tema roll primaarse patogeenina on vastuoluline.

Lahanguleid
Muutused on lokaliseerunud ajus, südames, liigestes ja serooskestadel.
Ajukelmel veresooned hüpereemilised, fibrinoosne-mädane või mädane epikardiit
Esineda võib interstitsiaalne pneumoonia ning septitseemiale iseloomulikud muutused.

Diagnoosimine
Str. suis eeldatav diagnoos baseerub kliinilistel tunnustel, looma vanusel ja makroskoopilisetel muutustel, kuid mõnikord on haigust keeruline eristada Glässeri haigusest (Haemophilus parasuis infektsioonist).
Kinnitamiseks on vajalik laboratoorne diagnoos.

Laboratoorne diagnoosimine:
Laboris tehakse bakterioloogiline külv sobivasse kasvukeskkonda, inkubeeritakse aeroobselt, tekitaja isoleeritakse ja identifitseeritakse.
Vajadusel saab määrata tundlikkust, kuid beetalaktaam-antibiootikumid enamasti toimivad streptokokkidesse.

Kirjandus:
Gottschalk, M. and Segura, M. (2019). Streptococcosis. In Diseases of Swine (eds J.J. Zimmerman, L.A. Karriker, A. Ramirez, K.J. Schwartz, G.W. Stevenson and J. Zhang). https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/9781119350927.ch61

 05.07.2021

Suu- ja sõrataud kuulub eriti ohtlike OIE (World Organisation for Animal Health) teatamiskohustuslike loomataudide nimekirja. Tegemist on raske, väga nakkava kariloomade viirushaigusega, millel on märkimisväärne majanduslik mõju.

Tekitaja
On Picornaviridae sugukonda Aphtovirus perekonda kuuluv suu- ja sõrataudi viirus, millel on 7 erinevat serotüüpi: O, A, C, SAT 1, SAT 2, SAT 3 ja Asia 1.

Haigusest
Suu- ja sõrataud on ägedalt kulgev, väga kontagioosne kodu- ja uluksõraliste viirushaigus, mis iseloomustub haavanduvate villide tekkega suuõõne ja keele limaskestas, ninapeeglil, sõravahes ja –piirdel ning udaral. Noorloomadel iseloomustub haigus enamasti raske müokardi ja skeletilihaste düstroofiaga. Haigusele on vastuvõtlikud peamiselt veised, sead, lambad ja kitsed ning paljud uluksõralised. Haiguse kliiniliste tunnuste raskusaste sõltub viiruse tüvest, nakkusdoosist ja loomast (loomaliik, -vanus, tõug ja immuunstaatus). Peale looma nakatumist, eritub viirus looma organismist umbes neli päeva enne kliiniliste tunnuste tekkimist sülje, piima, rooja ja uriiniga ning viiruse eritumine jätkuda mitmeid kuid peale looma kliinilist tervistumist.

Haigusele viitavad kliinilised tunnused veistel:
• villid suu ja keele limaskestadel, ninapeeglil, mokkadel, sõravahes ja –piirdel ning udaral. Pärast villide lõhkemist tekivad nende asemele haavandid, mis epiteliseeruvad;
• intensiivistub sülje eritumine (loomad matsutavad);
• lonkamine;
• tüsistused: mastiit,  sõra deformatsioon, piimatoodangu langus, müokardiit, abort.
• noortel vasikatel kulgeb haigus enamasti hemorraagilise gastroenteriidi, müokardi ja skeletilihaste düstroofiaga.
Haigusele viitavad kliinilised tunnused sigadel:
• palavik;
• jäsemete eksudatiivne põletik (mille tagajärjel võib sõra sarvtohl irduda);
• lonkamine;
• villide teke nn jäsemete survekohtades;
• haavandid kärsal ja keelel;
• suurenenud põrsaste suremus.
Haigusele viitavad kliinilised tunnused lammastel:
• palavik;
• lonkamine;
• haavandid suus;
• villid sõravahes ja –piirdel ning suuõõnes;
• suurenenud noorloomade suremus.

Reeglina kaob viirus looma organismist pärast haiguse läbipõdemist. Erandiks võivad osutuda mäletsejalised, kellel viirus jääb persisteerima söögitoru-neelu piirkonda enam kui 28 päevaks. Sellised loomad loetakse viiruse kandjateks ning nad võivad mõningatel juhtudel olla ka nakkusahela jätkajateks.  

Levikust
Haigus on levinud Aafrikas, Lähis-Idas ja Aasias, samuti piiratud alal Lõuna-Ameerikas.

Diagnoos
•    Viiruse RNA tuvastamine RT-PCR-ga.
•    Viiruse antigeeni määramine (serotüüp -O, A, C, ASIA1, SAT1, SAT2).
•    Viiruse vastaste antikehade tuvastamine.

Uuringud teostatakse LABRIS Tartu laboratooriumis - Fr. R. Kreutzwaldi 30, Tartu


Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend

Lisainfo
Viroloogia-seroloogia osakond, telefon 7 386 111
Molekulaaranalüüsi osakond, telefon 7 386 121

24. märts 2015

Sigade transmissiivne gastroenteriit (TGE) on ägedalt kulgev väga nakkav igas vanuses sigadel esinev viirushaigus, mida põhjustab koronaviirus ning millele on iseloomulik oksendamine, profuusne kõhulahtisus, veetustumine ja suur suremus.

Tekitaja
Haigust põhjustab transmissiivse gastroenteriidi viirus (TGEV). TGE viirus on Coronaviridae sugukonda Coronavirus perekonda kuuluv RNA viirus. Umbes 50% viirustüvedest on tsütopatogeense toimega. Selle viiruse puhul ei esine rist-immuunsust teiste sigade koronaviirustega, nagu näiteks sigade epideemilise diarröa viirusega (PED). 
 
Olenevalt keskkonna tingimustest võib TGE viirus väljaspool sea organismi püsida eluvõimelisena pikka aega. Näiteks külmutatud materjalis säilib viirus 5-8 nädalat, -18 °C juures isegi kuni 18 kuud. 56 °C juures inaktiveerub viirus 30 minutiga, 37 °C juures 4 päevaga. Viirus on tundlik eetri, kloroformi ja Na- desoksüholaadi, resistentne aga trüpsiini ja pH kõikumiste suhtes. Külmutamine konserveerib viiruse.

Haigusest
Transmissiivsesse gastroenteriiti võivad haigestuda igas vanuses sead, kuid raskemini haigestuvad imik- ja võõrdepõrsad. Nakkusallikaks on haiged või haiguse läbipõdenud sead, kes eritavad viirust uriini, rooja ja ninanõrega. Haiguse läbipõdenud sead võivad viirust eritada veel mitu kuud peale kliinilist tervistumist. Viiruse ajutiseks bioloogiliseks reservuaariks võivad olla teised loomad (koerad, kassid) ja närilised ning tuvid ja rändlinnud. Nakatumine toimub alimentaarselt, kuid pole välistatud ka respiratoorne nakatumine. Viirus kandub üle otsesel kontaktil haige loomaga kuid ülekandefaktoriteks võivad olla ka haigete loomade liha ja subproduktid, sööt, joogivesi, sõnnik, allapanu, transpordivahendid, personali riided jms. 
 
Haiguse inkubatsiooniperiood:

  • põrsastel 12-20 tundi kuni 3 päeva;
  • täiskasvanud sead kuni 7 päeva.

 
Sea nakatumise järgselt paljuneb viirus peensoole limaskesta epiteelirakkudes. Viiruse paljunedes langeb peensoole limaskesta ensümaatiline aktiivsus, mille tagajärjel halveneb seedeprotsess ja mis viib vesise kõhulahtisuse tekkeni kurnates looma organismi. Haigestumise raskus ja kulg olenevad looma vanusest. Enamik kuni nädalasi põrsaid sureb 2.-7. haiguspäeval. Üle kolmenädalased põrsad võivad haigusest tervistuda, kuid nad känguvad kasvus. Vanematel sigadel kulgeb haigus kergemini, piirdudes vaid mõni päev kestva kõhulahtisuse ja harvem oksendamisega. 
 
Lahanguleid
Lahangul võib täheldada muutusi maos ja sooltes. Magu on täitunud kalgendunud piimaga ning limaskest on põletikuline. Peensool on välja veninud ja puhitunud. Soole sein on õhenenud, peaaegu läbipaistev. Histoloogilisel uurimisel leitakse soolehattude atroofiale ja limaskesta epiteelirakkude nekroosile viitavaid tunnuseid. 
 
Ravi
Kuna spetsiifiline ravi puudub, on väga oluline haiguse ennetamine ja kiire diagnoosimine. Ravimisel kasutatakse sümptomaatilist kõhulahtisuse vastast ravi ning tehakse profülaktilist ravi, hoidmaks ära sekundaarsete infektsioonide teket.

Levikust
Haigus on levinud globaalselt. Eestis on haigust diagnoositud eelmise sajandi kaheksakümnendatel aastatel. 

Diagnoos
Kliiniliste tunnuste alusel ei ole võimalik TGE teistest sigade enteriitidega kulgevatest haigustest eristada. Differentsiaaldiagnostiliselt tuleb TGE-d eristada:

  • viirushaigustest, nagu näiteks PED, rotaviirusinfektsioon; 
  • bakteriaalhaigustest (Clostridium spp, E.coli, Salmonella spp, Brachyspira spp, Lawsonia intracellularis, jt); 
  • parasitaarhaigustest (Isospora suis, Cryptosporidium spp, nematoodid, jt). 

Seega on lõpliku diagnoosi kinnitamiseks vajalik laboratoorne uuring.

Labordiagnostika
Veterinaar- ja Toidulaboratooriumis on võimalik uurida korraga kahte kliiniliselt väga sarnast sigade haigust TGE`d ja PED-i. TGE/PED Ag Test Kitiga on võimalik tuvastada sea roojast transmissiivse gastroenteriidi ja sigade epideemilise diarröa viiruste antigeene.  
 
Uuringud teostatakse LABRIS Tartu laboratooriumis (Fr. R. Kreutzwaldi 30).

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend.

Lisainfo
Viroloogia-seroloogia osakond, telefon 738 6111 või 506 6687

11.09.2025

Trihhinelloos_haiguse tutvustus.pdf | 223.29 KB | pdf

Trichinellosis, trichinosis

Tekitaja

Trihhinelloosi ehk keeritsusstõbe põhjustavad mikroskoopilised ümarussid perekonnast keeritsuss (Trichinella). Euroopas, sh Eestis levib neli keeritsussi liiki, kuid maailmas on seni kirjeldatud kümme liiki.

Eestis on kütitud ulukitelt kõige sagedamini tuvastatud liigiks Trichinella britovi, harvem T. nativa, aeg-ajalt tuvastatakse seganakkust. Vähem on leitud nakkust liikidega T. spiralis ja T. pseudospiralis.

Vastuvõtlikud loomaliigid

Vastuvõtlikud on kõik liha- ja segatoidulised loomad sh inimene. Üldiselt peetakse trihhinelloosi soojavereliste loomade haiguseks, nakatuda võivad ka mereimetajad ning linnud. Kui Euroopas levib nakkus peamiselt ulukite (metssiga, karu, mäger) lihaga, siis Aasias on potentsiaalseks nakkusallikaks nii imetajate kui ka roomajate liha. Oluliseks looduslikuks reservuaariks peetakse närilisi. Keeritsusside vastseid on leitud ka herbivoorsete loomade lihast – nt hobune, metskits ja kobras.

Haiguse levik

Trihhinelloos on levinud kõigil kontinentidel (va Antarktis). Kosmopoliitse levikuga on siiski vaid üks keeritsussi liik – Trichinella spiralis, teised liigid on väiksema, mõned koguni väga piiratud levikuga. Kaart keeritsusside (va T. spiralis) leviku kohta on leitav Malone et al. 2024 artiklist: https://doi.org/10.1016/j.ijppaw.2024.100934

Haigustekitaja ülekanne

Keeritsussid levivad nakatunud liha/lihatoodete söömisel.

Keeritsusside vastsed on mikroskoopilised ja nad paiknevad nakatunud loomade lihastes. Nakatunud liha söömisel vabanevad vastsed lihastest seedeprotsessi käigus. Vastsed liiguvad peensoolde, tungivad soole limaskesta ja arenevad täiskasvanud keeritsussideks. Täiskasvanud ussid elavad peremehe sooles umbes ühe kuu. Pärast sigimist sünnitab emane keeritsuss ca 200-1500 vastset – areneb  nakkusvastsete põlvkond, kes liigub lümfi või verega kehas laiali. Kuigi vastsed liiguvad vöötlihastesse, võib rände ajal leida neid kõigist organitest ja kehavedelikest. Valesse sihtkohta jõudnud vastsed liiguvad tagasi ringeelundkonda või hukkuvad.

Lihastesse jõudnud vastsed kasvavad ja keerduvad spiraalselt. Sagedamini leiab keeritsussivastsed lihastes, mis rohkem töötavad nt vahelihas, kaela-, jäsemete või mälurlihastes. Vastsed saavad lihastes nakkusvõimeliseks ligikaudu kolme nädalaga. Kui osadel liikidel tekib 1-2 kuu jooksul vastse ümber sidekoeline kihn, siis teistel, Euroopas nt liigil T. pseudospiralis, seda ei teki. Keeritsussivastsed säilitavad peremehe lihastes nakkusvõime aastaid.

Nakkus võib levida ka keeritsusside suhtes kontrollimata lihast valmistatud loomsete söötade kaudu. Kontrollimata lihajahuga on seostatud nt hobuste nakatumist.

Kliiniline pilt ja kulg

Loomade või inimese haigestumist võivad põhjustada nii usside soolenakkus kui ka vastsete rändamise periood kehas. Loomad taluvad nakkust hästi ning haigussümptomeid neil tavaliselt, va intensiivse nakkuse korral, ei ole. Intensiivse soolenakkuse korral võivad esineda seedesüsteemiga seotud haigusnähud (kõhulahtisus, oksendamine), nakkusvastsete rände perioodil lihasvalu ja palavik.

Diagnoosimine laboris

Keeritsussinakkuse diagnoosimiseks on olemas mitmeid erinevaid meetodeid. Uuemad ja kiiremad meetodid on töötatud välja vaid kodusigadel kasutamiseks samas kui ulukite liha tohib analüüsida vaid tehisseede meetodil, mis on ühtlasi referentmeetodiks (kõigi uute metoodikate usaldusväärsust võrreldakse tehisseede meetodiga ). Tehisseedemeetodiga saab tuvastada nakkust alates 17. päevast pärast looma nakatumist.

Kiirtestide tundlikkus nakkuse tuvastamisel varieerub, sõltudes nii permees- kui ka nakkust põhjustavast keeritsussiliigist, nakkusdoosist ja peremehe imuunvastusest. Enamik kiirteste on välja töötatud valdavalt kodusigadel esineva liigi T. spiralis nakkuse tuvastamiseks ning neid soovitatakse kasutada teadusuuringuteks madala nakkusega piirkondades. Pole teada, kui usaldusväärsed on sellised testid teiste peremeesloomade muude keeritsussiliikide tuvastamisel.

Varasemalt liha kontrolliks kasutatud kompressooriumi meetod ei ole usaldusväärne, kuna see põhineb lihas olevate sidekoestunud kapslite avastamisel. Kapsli puudumisel, nt varases nakkuse staadiumis või kapslit mitte moodustavate liikide puhul, ei ole vastseid võimalik lihaskiududest eristada.

Tõrje ja kontroll

Nakkuse vältimiseks tuleb toiduks ja loomasöödaks kasutatav liha eelnevalt keeritsusside suhtes kontrollida.
 

Lisainfo:

EL määrus liha uurimiseks keeritsusside suhtes: EUR-Lex - 02015R1375-20250409 - EN - EUR-Lex

Haiguste Ennetamise ja Tõrje Euroopa Keskus: https://www.ecdc.europa.eu/en/trichinellosis

Rahvusvaheline Trihhinelloosi Komisjon: http://www.trichinellosis.org/Trichinella_Life_Cycle.html

Kasutatud materjalid:

Anderson R.C. 2000. Family Trichinellidae. Raamatust: Nematode Parasites of Vertebrates. Their Development and Transmission. 2 Ed; lk 617-621. CABI Publishing

Järvis T. 2011. Trihhinelloos. Raamatust: Veterinaarparasitoloogia 5. Ümarusstõved. Kidakärssusstõved. Kaanid. Keelussid; lk 125-131. Tartu Ülikooli Kirjastus

Malone C.J, Oksanen A, Mukaratirwa S, Sharma R, Jenkins E. 2024. From wildlife to humans: The global distribution of Trichinella species and genotypes in wildlife and wildlife-associated human trichinellosis. International Journal for Parasitology: Parasites and Wildlife, Vol. 24 https://doi.org/10.1016/j.ijppaw.2024.100934

Zarlenga D, Thompson P, Pozio E. 2020. Trichinella species and genotypes. Research in Veterinary Science, Vol. 133; lk 289-296. https://doi.org/10.1016/j.rvsc.2020.08.012

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks
Reeglina võtab proovid selleks koolitatud isik. 

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend.

Lisainfo:
LABRIS Tartu bakterioloogia-patoloogia osakond  738 6120, 738 6130
 

Sigade tsirkoviirus tüüp 2 põhjustab mitmeid erinevaid sündroome, millest esimesena teati võõrutusjärgset multisüsteemset kurnatuse sündroomi, mida praegu käsitletakse kui PCV2 süsteemset haigestumist. Hiljem on selle tekitaja poolt põhjustatud haigusseisundite nimekiri pikenenud ning neid kõiki nimetatakse üldnimetusega - sigade tsirkoviirusega seostuvad haigused. Eraldi võib välja tuua põrsaste dermatiidi ja nefropaatia sündroomi (PDNS), PCV2-reproduktiivse haiguse, enteriidi, proliferatiivse ja nekrotiseeriva pneumoonia ning sigade respiratoorhaiguste kompleksi. Arvatakse PCV2 seotust kaasasündinud värisemisega põrsastel.

Tekitaja
Sigade tsirkoviirus (ingl.k. porcine circovirus – PCV) on Euroopa ja Ameerika maade kodusigade populatsioonis laialt levinud Circoviridae sugukonda kuuluv väike DNA-viirus, mis on unikaalne oma üheahelalise DNA-ga ning millel on kaks alatüüpi: PCV1 ja PCV2. Neist PCV1 ei põhjusta sigade haigestumist, vaid tuntakse kui rakukultuuride saastaja rakulaborites. PCV2 on üks sigadel esineva võõrutusjärgse multisüsteemse kurnatuse sündroomi (ingl.k. Postweaning multisystemic wasting syndromePMWS) tekitajatest,. PCV2 on teada kaks alatüüpi 2a ja 2b.

Levikust
PMVS diagnoositi Euroopas esmakordselt 1995. aastal Prantsusmaal, haigus levis kiiresti Euroopa ja Ameerika maade kodusigade populatsioonis. Eestis on sigadel on STV2 vastaste antikehade olemasolu kindlaks tehtud 2003. aastast.

Epidemioloogia
Hästi toimiva immuunsüsteemi korral on PCV2 paljunemine piiratud ning kliinilist haigestumist ei ilmne. Haigus avaldub siis, kui viiruskoormus on veres kõrge ning puuduvad viirust neutraliseerivad antikehad.
Kuna haigus tabandab immuunsüsteemi, siis PCV2 haiguse kliiniline pilt väljendub sageli koos teiste haigustekitajatega – sigade respiratoor-reproduktiivsündroomi (PRRS), transmissiivse gastroenteriidi (TGE) ja sigade parvoviirusega, Mycoplasma hyopneumoniae, Actinobacillus pleuropneumoniae, Pasteurella multocida, Haemophilus parasuis, Staphylococcus spp., Streptococcus spp..
Haigustel on kaks ühist omadust: lümfisõlmede tabandumine ning antibiootikumiravi rakendamisel ei allu haigus ravile (tegemist on viirusega!).
PCV2 süsteemne haigus väljendub kliiniliselt peamiselt 2–4 kuu vanustel sigadel. Haigust võib kahtlustada siis, kui võõrutusjärgne põrsaste suremus ja kängumine ületab märkimisväärselt karjas varem esinenud vastavaid näitajaid. Võõrdepõrsaste suremus probleemsetes karjades võib ulatuda üle 20% (isegi kuni 50 %).
Põrsaste dermatiidi ja nefropaatia sündroom (PDNS) klassifitseeritakse kui immuunvahendatud haigust, kuigi pole teada spetsiifilist antigeeni, mis vallandab selle seisundi . Haigestuvad põrsad, kesikud ja täiskasvanud sead. Haigestunud sigadel vanuses üle 3 kuu on suremus 100%, noorematel ligi 50%.

Haigustunnused
PCV2 süsteemne haigus: progresseeruv kaalulangus ja kurtumine, karvkatte tuhmumine, hingamisraskused, sageli esineb kollatõbe, vahel kõhulahtisust.
PCV2 põhjustatud reproduktiivne haigus: embrüonaalsed surmad ja ümberindlemised, samuti abordid tiinuse hilises staadiumis ja surnultsünnid.
PDNS: Raskelt haigestunud sead surevad ägeda kulu korral pärast kliiniliste tunnuste väljendumist mõne päeva jooksul. Ellu jäänud põrsad hakkavad 7-10 päeva pärast sündroomi algust kaalus jälle juurde võtma. Haigestunud sead on isutud ja rusutud, kehatemperatuur võib mõnikord olla kõrgenenud. Võivad lamada, liikumine on vastumeelne ja kõnnak kange. Kõige enam väljendunud tunnus on korrapäratud punased kuni lillad laigud või villid nahal, peamiselt tagakehal, kuid võivad olla üle keha. Haiguse arenedes tekivad laikudele tumedad koorikud, mõnikord jäävad paranedes ka armid.

 
Allikas: Phaneuf jt. 2007

Patoloogilised muutused
Lahangul leitakse korjuse kurtumise tunnused. Sageli esineb interstitsiaalset kopsupõletikku, kusjuures see võib olla verine, kops ei lange kokku. Lümfisõlmed on tugevalt suurenenud (lümfadenopaatia), vahel võivad need olla tumepunase värvusega. Mao söögitorupoolses osas võib leida haavandeid, neerudes valgeid täppe, jämesooles katarraalset põletikku, rasvas seroosset atroofiat.
Reproduktiivse haiguse korral esinevad lootel südame kahjustused.
PDNS korral on muutused neerud ja laigud nahapinnal. Enamasti esinevad samaaegselt nii naha- kui neerumuutused, kuid mõnikord võivad esineda muutused vaid ühes neist.

Diferentsiaaldiagnoos
Süsteemse haigestumise korral eristada PRRS, kroonilisest respiratoorsest haigusest, Glässeri haigusest, salmonelloosist, PRRS-i respiratoorsest vormist.
Reproduktiivste häiretega kulgeva haigestumise korral eristada teistest ümberindlemiste ja abortidega kulgevatest haigustest (PRRS, sigade parvoviroos, Aujeszky haigus, leptospiroos jne).
Dermatiidi ja nefropaatiaga kulgeva sündroomi korral tuleb eristada
•    Naha tunnuste korral: sigade klassikalisest ja Aafrika katkust, punataudist, septitseemilisest salmonelloosist, Actinobacillus suis infektsioonist, sigade stressi sündroomist, kontaktdermatiidist.
•    Neerukahjustuse puhul sigade klassikalisest ja Aafrika katkust, punataudist ja septitseemilisest salmonelloosist.

Diagnoosimine
Kahtlase kliinilise pildi ja lahanguleiu korral võetakse proovid histoloogiliseks ja immunohistokeemiliseks ja/või molekulaardiagnostiliseks uuringuks.
Võimalik on ka antikehade esinemist määrata.

Diagnostilised kriteeriumid
PCV2 süsteemse haiguse korral
Indiviidi tasemel diagnoos
•    Kängumine ja kurnatus, sageli kaasub hingeldus ja kubemelümfisõlmede suurenemine ja mõnikord kollatõbi.
•    Lümfikoes keskmised kuni rasked iseloomulikud histopatoloogilised muutused.
•    Keskmisel kuni kõrgel tasemel PCV2 viiruse (viiruse antigeeni või DNA) esinemine lümfoidkoe mikroskoopilistes kolletes.
Karja tasemel diagnoos
•    Kui karjas esineb võrreldes varasemate näitajatega suurem surevus ja kängumine.
•    Individuaalsed kriteeriumid on vähemalt ühel kolmest (viiest)  uuritud loomast.

Reproduktiivse haiguse korral:
•    Abordid tiinuse lõpus ning surnultsünnid, mõnikord on loote süda hüpertroofiline.
•    Loote südames tugev fibroos ja/või nekrotiseeriv müokardiit.
•    Müokardis ja teistes loote kudedes suures koguses PCV2 esinemine.

PDNS
•    Kuna spetsiifilist sündroomi vallandavat antigeeni pole teada, siis PCV2 antigeeni määramine ei ole diagnoosimiseks nõutud.
•    Hemorraagilised ja nekrotiseeruvad nahakahjustused, mis esinevad peamiselt tagakehal ja/või turses ning heledad neerud, neerukoores täppverevalumid.
•    Süsteemne nekrotiseeriv vaskuliit ja nekrotiseeriv fibrinoosne glomeerulonefriit.

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend.

Kirjandus
•    https://www.merckvetmanual.com/generalized-conditions/porcine-circovirus-diseases/overview-of-porcine-circovirus-diseases 
•    Segalés, J., Allan, G.M. and Domingo, M. (2019). Circoviruses. In Diseases of Swine (eds J.J. Zimmerman, L.A. Karriker, A. Ramirez, K.J. Schwartz, G.W.         Stevenson and J. Zhang). https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/9781119350927.ch30 
•    Phaneuf LR, Ceccarelli A, Laing JR, Moloo B, Turner PV. Porcine dermatitis and nephropathy syndrome associated with porcine circovirus 2 infection in a Yorkshire    pig. J Am Assoc Lab Anim Sci. 2007;46(3):68-72.

Tekitajad
Ehhinokokk-paelussid (Echinococcus spp) on väikesed, mõne millimeetri kuni paari sentimeetri pikkused parasiidid. Paelussidele omaselt on neil elu jooksul kaks peremeest – vaheperemees vastse ja lõpp-peremees täiskasvanueas. Zoonootiliselt olulised parasiidid, kuna parasiidimunadega nakatumisel võivad ka inimesed haigestuda. Tapaloomade maksas ja kopsus parasiteerivad ehhinokokipõite kaudu nakkus inimesele üle ei kandu.
Olulisemad liigid:

  • Alveokokk-paelussid (teadusliku nimetusega Echinococcus multilocularis), keda peetakse vaheperemeestele üldiselt ohtlikumaks kui teisi ehhinokokiliike.
  • Põistang-paelussid, kellel on uuema taksonoomia järgi mitu liiki, kuid kuna nende areng on sarnane, käsitletakse neid koondnimetuse all põistang-paeluss (Echinococcus granulosus).

Levik
Ehhinokokk-paelussid on mitmetes Euroopa piirkondades väga levinud ning esinevad ka Eestis.
Eestis on teada kahe ehhinokokiliigi esinemine – alveokokk paelussiga on nakatunud ligi 30 % meie rebasepopulatsioonist. Alveokokk-paelussi looduslikke vaheperemehi, pisinärilisi ei ole Eestis uuritud, kuid 2018. aasta sügisel kütiti Kose kandis üks nakatunud kobras. Lisaks alveokokk-paelussile esineb Eestis põistang-paelusside nakkust, mis on kindlaks tehtud hundil ja Tartu linna koertel ning tsüste on leitud põdral ning metskitsel. Kuigi nii koerlased kui uluksõralised võivad nakatuda ka alveokokk-paelussiga on Eestis tuvastatud neil vaid põistang paelusside nakkust Seni on Eestis tehtud vaid üks koeri hõlmav uuring, mis viidi läbi Tartu linnas. Ei ole teada, kuidas levib parasiit koerte populatsioonis ning kes on koertel esineva põistang-paelussi vaheperemees.

Epidemioloogia
Inimesele on tõsiseks alveokokk- ja põistang-paelussi nakkusriskiks koerad, kellele antakse harva ussirohtu, kuid nad saavad liikuda looduses ja süüa närilisi, ulukite või tapetud koduloomade siseelundeid. Koerte soolestikus elavad paelussid toodavad mune, mis kantakse väljaheidetega keskkonda või jäävad kinni koerte karvadesse. Uuringud on näidanud, et enim parasiidimune on koerte päraku- ja koonupiirkonnas. Koerad võivad parasiidimune edasi kanda pereliikmete käsi või nägu limpsides, kuid munad võivad levida ka silitamisel. Oluliseks riskiteguriks on ka pinnase või aedade saastumine väljaheidetes olevate paelussimunadega. Õueala saastumine on tõenäoline, kui aed on avatud, nii saavad sinna ligi ka rebased või hulkuvad koerad.

Paelussi munad on väliskeskkonnas väga vastupidavad ning võivad püsida pinnases ja jahedas (sh -20° C juures) nakkusvõimelisena mitmeid aastaid. Ehhinokokkide munade surmamiseks on vaja päris ekstreemset külma, laborites kasutatakse selleks -80º C mitme päeva jooksul. Erinevalt vastupidavusest külmadele tingimustele, ei talu parasiidimunad aga kuuma, 70º C juures hukkuvad nad 5 minutiga, 100° C juures silmapilkselt.

I. Lõpp- ehk definitiivsetel peremeestel (koerad jt. karnivoorid) elavad täiskasvanud suguküpsed paelussid soolestikus, kus nad võivad põhjustada seedehäirete ja kõhnumisega kulgevat haigust, kuid loom võib väliselt olla ka täiesti terve.

Kuigi ehhinokokk-paelussid on vaid mõne lüli pikkused, toimub nende elu ja sigimine samamoodi nagu pikkadel, mitmemeetristel paelussidel. Ehhinokokid kinnituvad peremehe soolestikku päise abil – see on iminappade ja nookudega varustatud kinnitusorgan. Päisele järgneb lüliline keha, mille peamisteks ülesanneteks on toitainete omastamine ussi enda tarbeks (paelussid toituvad läbi kehapinna) ja sigimine st. parasiidimunade tootmine. Oma elu jooksul kasvatab paeluss päise tagant, nn. „keha“ algusest juurde uusi lülisid, milles tekivad kõigepealt isas- ning seejärel emassuguorganid. Paeluss sigib nii, et isastest lülidest pärit sugurakud väljuvad kehast ning viljastavad kas naabruses või allpool olevad emassuguorganitega lülid. Seega saab üksik paeluss edukalt iseenda viljastamisega hakkama, kuigi näidatud on, et eelistatud on naabrite abi.

Viljastatud lülides algab munade areng ning munadega täidetud nn. küpsed lülid eralduvad paelussi küljest ning liiguvad koos soolesisuga väliskeskkonda. Tasub märkimist, et osade paelusside lülid on võimelised iseseisvalt liikuma ca 10 sentimeetri kaugusele algsest sattumiskohast. Lülide liikumine meenutab pisut kaanide oma ning on juhtunud, et vonklevaid lülisid ussideks peetakse. Igal juhul annab valkjate liikuvate olendite esinemine värskes roojas aimu, et peremeesloom, nt koer vajab ussirohtu.

Väliskeskkonnas lagunevad lülid ruttu ning munad pääsevad vabaks. Teisalt on näidatud, et osa mune väljub lülist juba enne lagunemist ning arvatakse, et munade eraldumist soodustab lüli aktiivne liikumine.

II. Vaheperemehed (lambad, veised, sead, ulukmäletsejalised, närilised) nakatuvad tõenäoliselt kas toidu (pinnasest taimedele sattunud paelussimunade) või kasukasse kinni jäänud ning sisse lakutud munade kaudu. Nakatuda võivad ka inimesed, nt pesemata käte või munadega saastunud puu- või juurviljade kaudu.

Vaheperemehes koorub munast vastne, kes tungib läbi sooleseina ning liigub uue peremeeslooma organitesse – peamiselt kopsu või maksa. Kohale jõudes areneb vastne väikeseks põietaoliseks moodustiseks (larvotsüstiks), mis ajapikku kasvab suuremaks ning täitub nakkusvastsetega. Alveokokk-paelussi põied moodustavad on kiire kasvuga väikese hallikasvalgete poolläbipaistvate põiekeste kobara, mis võib aja jooksul laieneda ning nakkus võib levida vereringe kaudu teistesse organitesse, põistang-paelusside põis (hüdatiidtsüst) on enamasti suur, mitmekihilise paksu kestaga ning kasvades moodustuvad põiesisesed kambrid. Ehhinokokk-paelusside põied erinevad teiste parasiitide omadest selle poolest, et nende kasvamisvõime ei ole piiratud. Just tsüstide kasvamise tõttu on ehhinokokk-paelussid ohtlikud eelkõige oma vaheperemeestele, kelleks võib olla ka inimene. Vohav kasv ning organi talituse häirimine on väga kasulik parasiidile, sest looduses on nõrgad vaheperemehed kiskjatele kergeks saagiks.

Skeem 1. Echinococcus granulosus arengutsükkel (CDC)

Echinococcus granulosus arengutsükkel

Skeem 2. Echinococcus multilocularis arengutsükkel (CDC)

Echinococcus multilocais arengutsükkel

Laboratoorne diagnoosimine
Täpsemalt vt. Ehhinokokoos proovivõtujuhend /link/

Prooviks saad

Täiendav info bakterioloogia-patoloogia osakonnast telefonil 738 6120

Arengutsüklite skeemid: https://www.cdc.gov/dpdx/echinococcosis/index.html 

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend

Rooja ja soolesisu parasitoloogilised uuringud

Täiendav info bakterioloogia-patoloogia osakonnast telefonil 738 6120.

15.10.2019

Lammaste interdigitaalne dermatiit on kontagioosne bakteriaalne haigus, tabandab lammaste jalgu ning on põhjustatud bakteriaalsest segainfektsioonist, kus kõige aktiivsem tekitaja on Dichelobacter nodosus. Haigusprotsessis osalevad sageli ka Fusobacterium necrophorum ja spiroheedid.

Tekitaja 
D. nodosus (end. Bacteroides nodosus, Fusiformus nodosus) on anaeroobne ning väga proteolüütiline bakter. Tekitajal on mitmeid serotüüpe, haiguspuhangusse võivad olla kaasatud üks või mitmed serotüübid. Haiguse levik ja kulg sõltub eelkõige tekitaja virulentsusest. Virulentsus sõltub tüve keratolüütilisest aktiivsusest. 
Paljunemiseks vajab sooja ja niisket keskkonda. D. nodosus ei saa maapinnal püsida üle 4 päeva (mõnede allikate järgi maksimaalselt 7 päeva). Luues anaeroobse keskkonna, võib tekitaja olla kaua eluvõimeline sõrgade vahelises nahas ja nn. taskutes, mis tekivad sõranaha ja sarvseina vahele. Tekitaja hävib kuivamisel, kuumusega, päikesevalguse käes, külmaga ja mitmete kemikaalide olemasolul. Enamik desinfektante tapab D. nodosus’e.

Haigusest
Haigestuvad lambad igas vanuses, osad tõud on vastuvõtlikumad.
Levib jalalt jalale või läbi keskkonna karjamaa või allapanu kaudu. Kitsed, veised ja ka karjamaal liikuvad sõidukid võivad haigust edasi kanda. 
Niisked karjamaad, karjateed ja mudased aedikud on peamised piirkonnad, kus haigus levib. 
Haiguse levik on kõige kiirem soojal ja niiskel ajal.
Haiguse kulg sõltub erinevatest faktoritest, sealhulgas D. nodosus tüve virulentsusest, keskkonnatingimustest, pidamisviisist, looma vastuvõtlikkusest ja kaasnevatest bakteritest.
Nakatunud või haigusest ohustatud lammastel  ei arene olulist loomulikku immuunsust või haigustekitaja vastast resistentsust. Lühiajalist immuunsust on võimalik saavutada vaktsiinide abil.
Haigus on levinud üle maailma lambakasvatuspiirkondades, tekitajat on leitud ka Eestis.
Nakkuse karja toomise vältimiseks soovitatakse mitte osta lambaid, kellel on haigus või kes pärinevad nakatunud karjast. Samuti vältida lammaste transportimist veovahendis, mida pole korralikult puhastatud ja desinfitseeritud. Uute loomade jalgu töödeldakse ja vajadusel värgitakse sõrgu, jalgu vaadeldakse kogu 30-päevase karantiini aja jooksul.

Kliiniline pilt
Varajased tunnused on punetus sõrgade vahelisel nahal, mis võib muutuda niiskeks ja seejärel võib tekkida karvade kadu. Hiljem on sageli näha valkjas-hallikat eksudaati sõrgadevahelisel alal. Mõnikord paranevad nahakahjustused spontaanselt, kuid sõltuvalt tüve virulentsusest võivad progresseeruda, haarates naha- sarvkoe vahelise ühenduse. 
Haigus tabandab lammaste jalgu ning iseloomustub kahe peamises kliinilise vormina

  • Kergem ehk healoomuline vorm – põletik piirdub sõrgade vahelise ruumiga, kus nahk on punane ja niiske.
  • Raskem ehk virulentne vorm – spetsiifiline krooniline progresseeruv nekrotiseeriv sõrgade vahelise epidermise ja sõra haigus, mis algab sõrgade vahelisest dermatiidist ja laieneb, hõlmates suuremaid pindu. Sõrgade vahel võib olla hall pastataoline saast. Kuna infektsiooni tõttu kahjustub lamina ja selle kapillaaride võrgustik, siis nahktalla (kooriumi) verevarustus häirub ja sõra sarvsein hakkab eralduma. Jalgadel on tugev mädalõhn. Pikaajaline infektsioon võib viia sõra deformeerumiseni.

Tüüpiline kliiniline tunnus on lonkamine, kuigi kõik loomad ei lonka. Enamasti on karjas haigestunud enam kui üks loom. 
Haarab sagedamini esijalgu, võrreldes tervete loomadega lamab haigestunud loom sagedamini. Tavaliselt on haigusest tabandunud mitu jalga, valu korral võib haige lammas rohtu süüa randmetele või kandadele toetudes.

Diagnoosimine 
Kliiniliseks diagnoosimiseks vaadeldakse paljude lammaste jalgu. Ainult mõne looma ülevaatus võib anda eksitava diagnoosi. 
Tekitaja uurimine ja selle virulentsuse hindamine on oluline. 
Diferentsiaaldiagnostiliselt tulevad arvesse:

  • Jala abstsess – enamasti on haigestunud üks jalg, mis on paistes ja mädane.
  • Orf – tabandab tavaliselt jala ülemist osa, moodustuvad tumedad koorikud
  • Teised lonkamisega kulgevad haigused.

Kirjandus
Veterinary Medicine: A Textbook of the Diseases on Cattle, Horses, Sheep, Pigs, and Goats. Eleventh Edition. Volume Two. 2017. Elsevier Ltd.

10.04.2017
Tekitaja
Chlamydia abortus (varasem nimetus Chlamydophila abortus ning Chlamydia psittaci  
biotüüp/serotüüp 1). 
Klamüüdiad on obligatoorselt rakusisesed Gram-negatiivsed bakterid, mis paljunevad peremehe rakus unikaalse arengutsükliga, esinedes elementaarkehakese või retikulaarkehakese vormis. Elementaarkehake on haigustekitaja mittepaljunev vorm, mis vabaneb raku purunemisel ja võimaldab tekitajal edasi kanduda. Uude rakku sisenedes võtab bakter retikulaarkehakese vormi, millel puudub rakukest; selles vormis bakter kasvab ja paljuneb ning transformeerub raku suremisel taas elementaarkehakeseks. Elementaarkehakesed on tugeva kestaga ning resistentsed keemilistele ja füüsikalistele mõjudele ning võivad karjamaa keskkonnas eluvõimelisena püsida mitu päeva, külma ilmaga kauem.
Tekitaja tabandab sageli lambaid ja kitsi, harvem hirvi ja laamasid. 
Veised kannavad tekitajat enamasti asümptomaatiliselt, kuid võivad esineda ka sporaadilised abordid tiinuse viimasel trimestril, enamasti on osalevad infektsioonil ka teised klamüüdiate liigid.
Tekitajat leitud samuti küülikutel, hobustel, sigadel, merisigadel, hiirtel, kilpkonnadel ja madudel.  Nakatuda võivad ka inimesed.
 
Haigusest

  • Haigus tuuakse karja latentselt nakatunud utega, kes aborteerib esimese tiinuse lõppstaadiumis.  Abordi korral eritab loom enne loote väljutamist ligikaudu nädala ja pärast aborti 2 nädala jooksul suures koguses haigustekitajad emaka- ja tupenõre, platsenta ja aborteerunud loodetega, saastades karjamaad ja ümbritseva keskkonda.
  • Nakatumine toimub haigustekitajate neelamisel või hingates sisse aerosoole kontamineerunud keskkonnast.
  • Arvatakse, et nakatumise järgselt paikneb tekitaja esialgu tonsillides, seejärel kantakse vere ja lümfiringega teistesse organitesse. Haigus väljub latentsest staadiumist tiinuse ajal, mil tekib bakterieemia ning platsenta nakatub.• Sekundaarse infektsioonina nakatub loode, nekrootilised kolded esinevad enamuses loote kudedes, õndla- ja mesenteriaalsed lümfisõlmed on suurenenud.
  • Karja nakatumisel kulgeb haigus esimesel aastal tavaliselt üksikute abortidega, edasi tekib abortide laine, mil kuni 35% uttedest aborteerib tiinuse viimase kolme nädala jooksul või toimuvad enneaegsed poegimised, mil sünnivad surnud või nõrgad talled.• Abordi järgselt areneb uttedel kaitsev immuunsus, endeemiliselt nakatunud karjades aborteerib aastas 5-10% uttedest. Nakatunud emasloomast sündinud ja ellu jäänud utetalled võivad esimese tiinuse ajal nakatuda.
  • Kui uted nakatuvad tiinuse alguses, esinevad tiinuse hilises järgus (viimasel 2-3 nädalal) abordid, surnultsünnid ning nõrkade ja madala sünnikaaluga tallede sünd, kes surevad esimestel elupäevadel. Utel võib tekkida päramiste peetus.• Kui uted nakatuvad tiinuse eelviimasel kuul, siis areneb tavaliselt latentne infektsioon ning uted paistavad tervetena kuni järgmise tiinuseni, mil tekivad abordid.
  • Korra aborteerinud uttedel ei teki järgmiste tiinuste ajal enamasti aborte ning tekitajat ei esine ka platsentas ja tupeeritistes. Siiski võib immuunsuse tase varieeruda ning osad uted eritavad haigustekitajaid inna ajal kuni kolme aasta jooksul.• Krooniliselt nakatunud  lammastel võib esineda püsiinfektsioon endomeetriumi rakkudes ning tekitaja võib erituda innalimaga.
  • Kliinilisi haigustunnuseid utel enne aborti enamasti ei esine, samuti on harv hilisem haigestumine, päramiste peetus ja metriit. Punakaspruun nõrevool võib olla nähtav mitme päeva jooksul pärast aborti või sündi, kuid utt näib üldiselt tervena.

Levikust
Uttede enzootiline abort on levinud üle maailma. Viimastel andmetel pole haigust leitud Norras, Austraalias ja Uus-Meremaal.
 
Diferentsiaaldiagnoos
Toksoplasmoos, kampülobakterioos, Q-palavik, salmonelloos, listerioos
 
Diagnoosimine
Uuritakse koe- ja organproove PCR meetodil. 
Seroloogiline uuring antikehade esinemisele (paarisseerumid).

Uuringud teostatakse LABRIS Tartu laboratooriumis (Fr. R Kreutzwaldi 30).

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend.

 
Haigestunud loomade ja proovide käsitlemisel kasutada zoonootilise ohu tõttu ettevaatusabinõusid!

Bluetongue_haiguse tutvustus.pdf | 214.42 KB | pdf

Tekitaja

Lammaste katarraalset palavikku  (LKP) põhjustab RNA-viirus, mis kuulub Reoviridae sugukonda ja  Orbivirus perekonda. LKP viirusel on teada 27 erinevat serotüüpi, millega nakatumise korral ristuvat immuunsust ei teki.

Vastuvõtlikud loomaliigid

Lammaste katarraalne palavik on mäletsejatel esinev sääskedega leviv viirushaigus. Haigestuvad nii kodu- kui metsloomad. Kõige vastuvõtlikumad on haigusele lambad, aga haigestuvad ka veised, harvem kitsed, põdrad ja hirved. Erinevad lammaste tõud on haigusele erineva vastuvõtlikkusega. Inimesed ei nakatu.

Haiguse levik

Haigust esineb kõigil kontinentidel (va Antarktika). Nakkuse esinemine piirkonnas ja selle leviku intensiivsus sõltub geograafilisest asukohast, klimaatilistest tingimustest, vektorite esinemise intensiivsusest, viiruse tüvest (serotüübist) ja vastuvõtlike loomade olemasolust. Euroopas esineb haigus endeemselt Lõuna-Euroopas (Hispaania, Itaalia, Kreeka, Portugal jt), kus raporteeritakse erinevate serotüüpide ringlust. Ajavahemikult 2023.-2024.a on toimunud haiguse leviala intensiivne laienemine põhja suunas (serotüüp-3). Sel perioodil on haigust diagnoositud Hollandis, Belgias, Saksamaal, Ühendkuningriigis, Norras, Taanis, Rootsis jm).

Eestis ei ole lammaste katarraalset palavikku kunagi diagnoositud (seisuga 30.01.2025). 

Haigustekitaja ülekanne

LKP on mittekontagioosne viirushaigus. Viirus ei kandu otsese haigelt loomalt üle tervele vaid levib verd imevate putukate vahendusel. LKP viirust kannavad edasi teatavad Culicoides perekonna sääsed, mida esineb ka Eestis. Haigus puhkeb tavaliselt siirutajate vegetatsiooni kõrghooajal, kui välistemperatuur on vahemikus 13°-35°C. Nakatunud loomad, kes kliiniliselt ei haigestu aitavad kaasa haiguse leviala laiendamisele. Veised on viiruse peamine reservuaar, vireemia kestab kuni 60 päeva.

Haigustekitaja võib kanduda vertikaalselt üle emalt lootele, kuid seda on tõendatud vaid kindlate serotüüpide (serotüüp-8) puhul. Viiruse ülekanne on võimalik ka vireemiliste pullide spermaga. Püsinakkuse esinemist haiguse läbipõdenud loomadel peetakse ebatõenäoliseks.

Kliiniline pilt ja kulg

Erinevad viiruse serotüübid on erineva virulentsusega ja põhjustavad haiguse erinevat kulgu. Haiguse kliiniline avaldumine sõltub loomaliigist ja tõust. 

Lambad. Inkubatsiooniperiood kestab alla nädala. Karja esmakordsel nakatumisel võib kliiniline haigestumus tõusta kuni 75%-ni ja suremus kuni 50%-ni.  Haigestunud loomadel tõuseb palavik (40,5°-41°C). Suu- ja nina limaskestad muutuvad hüpereemilisteks, suust eritub vahutavat sülge, ninast seroosset või mädast nõret, mis kuivab ninasõõrmete ümber korpadeks. Huuled, igemed ja keel on turses ning põletikulised, keel ripub suust välja ja võib olla sinine. Suu limaskestal esinevad verevalumid ja nekrootilised haavandid ning suust eritub vinavat lehka. Neelamine ja hingamine on raskendatud. Esineda võib kõhulahtisus. Haiguse hilisemas staadiumis või alaägeda ja kroonilise kulu korral võib esineda lonkamist ning pea ja kaela kõverdumist küljele. Loomad kõhnuvad kiiresti. Surmlõpe saabub umbes 6 päeva pärast kliiniliste tunnuste ilmnemist. Haiguse läbi põdenud loomad tervenevad aeglaselt. Sage on villa osaline või täielik välja langemine.

Endeemsetes piirkondades on haiguse kulg vähem äge ning sageli ilma kliinilise avaldumiseta.

Veised. Nakkus kulgeb veistel enamasti subkliiniliselt või esinevad vaid leebed kliinilised tunnused. Ainult mõned LKP viiruse serotüübid (serotüüp 8 ja 3) põhjustavad veistel ägedat haigestumist. Inkubatsiooniperiood kestab 6-8 päeva. Haigestunud loomadel tõuseb palavik (40°-41°C), esineb isutus, loiud ja piimatoodangu langus. Kahjustused nina piirkonna nahal, suu limaskestal ja keelel (haavandid, nekroos ja koorikute teke) tekivad haiguse varases staadiumis. Sageli võib täheldada haisvat hingeõhku, esineb mädasseroosne või verine ninanõre. Udara nahk võib olla hüpereemiline ning sellel esinevad haavandid ja nekroos. Nakatumine tiinuse ajal võib põhjustada aborte, surnultsünde või väärarendeid loodetel.

Kitsed. Nakkus kulgeb enamasti subkliiniliselt või esinevad vaid leebed kliinilised tunnused.

Diagnoosimine laboris

Viiruse tuvastamiseks elus loomal võetakse EDTA vere proov. Surnud loomal võetakse uuringuks põrn, kopsud, lümfisõlmed.

Antikehade tuvastamiseks võetakse vereseerumi proov.

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend

Diferentsiaaldiagnoos

Suu- ja sõrataud, lammaste ja kitsede rõuged (lambad), lammaste ja kitsede pustuloosne dermatiit (orf, lammastel), veiste viirusdiarröa (veised), vesikulaarne stomatiit.

Tõrje ja kontroll

Lammaste katarraalne palavik on teatamiskohustuslik loomataud.

Olemas on serotüüpide põhised vaktsiinid.

Lisainfo veebis:

 (Orf, Contagious pustular dermatitis, Sore mouth)
 
Juuli 2017
 
Pustuloosne dermatiit e ORF on lammaste ja kitsede infektsioosne dermatiit, mille iseloomulikeks tunnusteks on esmalt erüteemide, seejärel paapulite ja pustulite ning hiljem pruunikate koorikutega kaetud haavandite teke  ninasõõrmete ja suu-, harvem silmade ümbruses, jalgadel ning nisadel. 
 
Tegemist on zoonootilise haigusega st, et nakatuda võib ka inimene, peamiselt haigete loomadega kokkupuutuvad isikud nt loomapidajad ja  veterinaararstid. 

pustuloosne dermatiit - Wikipedia

Allikas: Wikipedia
 
Tekitaja
Orf viirus on Parapoxvirus perekonna DNA viirus. Viirus on  resistentne füüsikalis-keemiliste mõjutuste suhtes, talub hästi kuivamist nt toatemperatuuril võib see püsida eluvõimelisena kuni 17 aastat. Niiskes keskkonnas on viirus vähem vastupidav ja kuumutamisel 60℃ juures hävib ta mõne minutiga.  On teada, et pärast nahakahjustuste paranemist säilib viirus villas ja nahas elujõulisena veel umbes kuu aega.
 
Haigusest
Nakkusallikaks on enamasti haiged loomad, kes eritavad viirust sülje ja lõhkenud pustulite sisaldisega. Viirus võib levida ka muude ülekandefaktoritega nagu saastunud loomasööt,  inventar, allapanu jms. Nakatumine toimub transkutaanselt v alimentaarselt. 

Inkubatsiooniaeg on ca 1 nädal, sellele järgneb kehatemperatuuri tõus ja nahakahjustuste teke. Tüüpilised nahakahjustused on erütematoossed täpid, vesiikulid, paapulid ning kollakad kreemjad pustulid, mis hiljem haavanduvad ja kattuvad pruunikate koorikutega. Kahjustused arenevad mokkadel, limaskesta ja naha piiril,  nina ümbruses ning võivad sealt levida suuõõne limaskestale. Mõnikord võib neid leida ka jalgadel ja pealael ning imetavatel uttedel nisadel kust võivad levida edasi udarale. Kahjustused on valulikud, mistõttu on söömine raskendatud ja uted kellel on tabandunud nisad ja udar võivad keelduda talle(de) imetamisest. Raskelt tabandunud loomadel võib tekkida kaalukadu ning nad on vastuvõtlikud sekundaarsetele infektsioonidele.

Kõige sagedamini haigestuvad noorloomad. Haigus levib karjas kiiresti, haigestumus võib ulatuda kuni 100%ni, suremus on madal ja kui ei teki tüsistusi paranevad loomad 2-3 nädalaga.  Välitingimustes kestab paranenud loomade immuunsus 2-3 aastat, kuid kolostrumisse antikehad üle ei kandu, mistõttu on immuunsete emasloomade  vastsündinud talled haigusele vastuvõtlikud.
 
Levik
Haigus on maailmas suhteliselt  laialt levinud ja seda on diagnoositud ka Eestis. 
Kliiniliselt terved loomad võivad olla viiruse kandjad. Vältida tuleb haigete või viiruskandjate lammaste karja toomist.   
 
Diferentsiaaldiagnoos
Pustuloosset dermatiiti tuleb eristada lammaste katarraalsest palavikust (bluetongue), suu- ja sõrataudist, lammaste- ja kitsede rõugetest, proliferatiivsest dermatiidist (strawberry footroot).
 
Diagnoos
Enamasti pannakse diagnoos kliinilise pildi ja epizotoloogilise olukorra alusel. 
Laboratoorselt uuritakse PCR meetodil paapulite ja pustulite sisaldist või proove limaskesta või naha kahjustatud alalt. 
 
Ravi
Spetsiifiline ravi puudub, rakendatakse toetavat ravi. 
Olemas nõrgestatud elusviirust sisaldavad vaktsiinid, kuid neid ei tohiks kasutada karjades, kus haigust varem esinenud ei ole. 
 
Proovide võtmine 
Laborisse saadetakse proovid limaskestade ja/või naha  kahjustatud alalt – paapulite, pustulite sisaldis või kuivanud kärnad, koorikud, mis asetada kuiva katsutisse.  
 
Lisainfo 
Viroloogia-seroloogia osakond, telefon 738 6111 või molekulaaranalüüsi osakond, telefon 738 6121.
 
Täiendav lugemine
http://www.cfsph.iastate.edu/Factsheets/pdfs/contagious_ecthyma.pdf  
http://www.msdvetmanual.com/integumentary-system/contagious-ecthyma/overview-of-contagious-ecthyma#v3278218 

30.01.2020

Lammaste ja kitsede rõuged on väga nakkav, ägedalt kulgev lammaste ja kitsede haigus, mis iseloomustub naha ja limaskestade mädavillilise lööbega.

Tekitajad

Lammaste rõugeviirus (sheep pox virus, SPV) ja kitsede rõugeviirus (goat pox virus, GPV).

Valdavalt põhjustab haigust kitsede rõugeviirus, harvem lammaste rõugeviirus. Mõlemad viirused kuuluvad sugukonda Poxviridae ja perekonda Capripoxvirus.

Mõlemad viirused on tundlikud otsese päikesekiirguse suhtes, ülimalt tundlikud aluselise või happelise pH suhtes ja inaktiveeruvad 56°C juures 1-2 tunniga. Villas ja karvades püsivad viirused eluvõimelisena kuni kolm kuud. Külmutamine-sulatamine võib vähendada viiruste nakatamisvõimet.

Haigusest

Haigus levib piisknakkusena otsese kontakti korral haige viirust levitava loomaga, kelle limaskestadel on haavandunud paapulid. Enne paapulite tekkimist nakatunud loom viirust veel ei levita. Nakatunud loom eritab viirust sülje, silma- ja ninaeritiste, piima, uriini ja roojaga. Viiruse eritumine organismist väheneb kui paapulid nekrotiseeruvad ja looma organismis moodustuvad neutraliseerivad antikehad (umbes nädal peale haiguse avaldumist). Nakatumine võib toimuda ka nahakriimustuste kaudu. Lisaks võib viirus levida viirusega saastunud inventari, sõidukite, sööda jms vahendusel. On täheldatud ka levikut putukate vahendusel (pigem väheoluline roll). Kroonilist viiruse kandvust loomadel ei teki.

Harva on kitsede rõugeviirus põhjustanud kahjustusi ka inimesel. Inimene ei haigestu lammaste rõugetesse, kuid Rootsis isoleeritud kitsede rõugeviirus põhjustas haigete kitsedega kokkupuutunud inimeste kätel rõugelaadset löövet.

Lammaste rõugete puhul esineb suuri erinevusi eri tõugude haigestumise raskusastme vahel, eriti raske on haiguse kulg peenvillalammaste hulgas.

Kliiniline pilt

Haiguse inkubatsiooniaeg kestab 8-13 päeva. Kliinilised tunnused varieeruvad suuresti ja olenevad tabandunud loomast (immuunsus, vanus, tõug) ja viiruse virulentsusest. Võib esineda ka subkliinilist haigestumist.

Haigusele iseloomulikeks tunnusteks on:

  • kõrge palavik ( üle 40ºC);
  • hingeldamine;
  • loidus
  • silmalaugude turse, pisaratevool, valguskartus, silma sidekesta ja nina limaskesta põletik (mis võib muutuda mädaseks);
  • suurenenud lümfisõlmed;
  • nahakahjustused (tekivad 1-2 päeva peale palavikku) eelkõige villavabadel aladel (kaela- ja kubemepiirkond, silmalaud, lahkliha, munandikott ja udar)- 1-2 päeva peale palaviku algust, tekivad 2-3 cm diameetriga punased laigud nahal, mis 1-2 päevaga tihkenevad ja arenevad paapuliteks (sõlmekesed, mida ümbritseb punane ääris), millele võivad tekkida korbad ning areneda edasi villideks.

Kitsedel on haiguse kulg kiirem, kui lammastel. Haigestumus jääb tavaliselt 70-90% vahele, suremus 5-10% (võib ulatuda ka kuni 100%ni).

Levik

Eestis pole siiani lammaste ja kitsede rõugeid diagnoositud. Haigus esineb enamikus Aafrika ja Lähis-Ida riikides.

18. detsembril diagnoositi Venemaal Pihkva oblastis Puškinskije Gorõ rajoonis Eestist umbes 100 kilomeetri kaugusel lammaste ja kitsede rõuged tuhandepealises lambakarjas. 

Kirjandus

 25.05.2020

Maedi-Visna infektsioon on lammastel (Maedi-Visna, MV) ja kitsedel (kitsede artriit ja entsefaliit (Caprine Arthritis-Encephalitis, CAE)) esineva kahe kroonilise kuluga viirushaiguse koondnimetus. Maedi iseloomustub progresseeruva interstitsiaalse kopsupõletikuga ja visna mädase ajupõletikuga. 

Tekitajad
Maedi- Visna viirus (MVV) ja CAE viirus (CAEV) on lähedalt seotud väikemäletsejate lentiviirused, mis kuuluvad retroviiruste perekonda. Viirus tabandab kopse, piimanääret, liigeseid ja ajukudet. Viirus paljuneb makrofaagides, indutseerides aeglaselt progresseeruvaid põletikulisi kahjustusi ja kaasates B- ning T-lümfotsüüte.

Haigusest
Maedi-Visna on peamiselt lammaste haigus, kuid on diagnoositud ka kitsedel ning on lammastel tuntud ka kui progresseeruv pneumoonia. 
Haigestumist soodustavad mitmesugused stressifaktorid, nagu transport, kehvad pidamistingimused jmt. Kliiniliselt haigestuvad üle kahe aastased lambad. Viirust levitavad haiged ja kliiniliste tunnusteta viiruskandjad loomad hingamisteede eritise ja piimaga. Talled võivad nakatuda ternespiima imemisel.

Haigusel on pikk peiteaeg, poolest aastast kuni kuue aastani. 

Kliiniline pilt
Viirus levib looma organismis aeglaselt. Viiruse poolt põhjustatud kopsuprobleeme võidakse märgata alles mitme aasta möödudes pärast nakatumist, mis viitab sellele, et viirus püsib looma organismis väga pikka aega. Haigusel eristatakse kopsu- ja närvivormi.

Kopsuvormi korral haiged loomad kurtuvad, vaevlevad hapnikupuuduse käes ja hingeldavad (seda ka rahuolekus). Tiinetel loomadel võib tekkida abort või sünnivad elujõuetud järglased. Kopsuvormi süvenedes saabub surm lämbumise tagajärjel.   

Närvivormi korral muutuvad loomad nõrkadeks, täheldatakse mokkade värisemist ja pea ebaloomulikku hoiakut. Haiguse süvenedes areneb välja tagakeha halvatus. 

Levik
Eestis on uuritud lambakarju  Maedi-visna   viiruse antikehade suhtes  alates   1999.  aastast. Maedi-visna    karjastaatuse kohta leiab infot Eesti Lamba- ja Kitsekasvatajate Liidu kodulehelt https://lammas.ee/?page_id=923
Haiguse ärahoidmiseks on kõige olulisem nakkusallika karja toomise vältimine.

Uuringud teostatakse LABRIS Tartu laboratooriumis (Fr. R. Kreutzwaldi 30).

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend

Kirjandus 
•    https://www.oie.int/fileadmin/Home/eng/Health_standards/tahm/3.07.02_CAE_MV.pdf 
•    https://vet.agri.ee/et/loom-soot/loomataudid/lammaste-ja-kitsede-haigused/maedi-visna 

10.01.2018
Paratuberkuloos (John’i haigus) on mäletsejate krooniline granulomatoosne enteriit, mida veistel iseloomustab püsiv kõhulahtisus, progresseeruv kaalulangus ja  kurnatus. Kitsedel ja lammastel enamasti kõhulahtisuste ei esine, haigus väljendub peamiselt kõhnumisena pärast teist eluaastat. Haigus esineb kodu- ja metsmäletsejalistel.
  
Tekitaja
Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis (MAP) bakterid on Gram-positiivsed happekindlad kepikesed, mis on vastupidavad väliskeskkonnas, karjamaal võivad püsida enam kui aasta eluvõimelisena.
 
Haigusest
Enamasti siseneb haigus karja subkliiniliste haiguskandjatega.
Eritumine haigete või subkliiniliselt nakatunud loomade roojaga, harvem kolostrumi ja piimaga. Nakatumine toimub keskkonnast haigustekitajaid neelates. 
Vasikatel toimub esmane nakatumine nakkust kandva lehma piimaga, või haige veise roojaga kokku puutudes.
Nakkus levib ka vertikaalselt (emalt lootele, spermaga). 
Varased muutused lokaliseeruvad peensoole limaskesta seinas ja selle piirkonna lümfisõlmedes, haiguse progresseerudes tekivad muutused teistes soole osades ja mesenteriaalsetes lümfisõlmedes. Tekitajat esineb kahjustunud piirkondades ja haiguse süvenedes kõigis organites. Soolekahjustuse tõttu on häirunud valgu ainevahetus, mistõttu haigetel lihased kõhetuvad. Kliinilisteks tunnusteks on progresseeruv kõhulahtisus, mis on enam väljendunud veistel, väikemäletsejalistel esineb harvem.
Kliinilised tunnused ilmnevad tavaliselt noorematel täiskasvanud loomadel, kuid võivad avalduda üle 1 aasta vanustel loomadel igas vanusegrupis, veistel sagedamini üle 2 aasta vanuselt, lüpsilehmadel 3-5 aastaste vanusegrupis.
Nakatumisele järgneva mõne nädala jooksul algab peensoole limaskestas MAP paljunemine ning sõltuvalt indiviidi loomulikust resistentsusest  infektsioon kas elimineeritakse või jääb loom terveks, kuid kannab nakkust edasi. Esmalt areneb rakuline immuunsus, seerumiantikehad tekivad hiljem, antikehad võivad esineda ka nakkusest tervenenud haiguskandjatel.
Immunoloogiliselt esineb haigus kahe erineva vormina: 

  • pautsibatsillaarne ehk tuberkuloosne vorm, mille puhul on intensiivne rakuline immuunvastus ning veres tsirkuleerivate antikehade tase on madal;
  • multibatsillaarne ehk lepromatoosne vorm, mille puhul on kõrge tsirkuleerivate antikehade tiiter ning vähene rakuline immuunvastus MAP antigeeni vastu.

Seroloogiliselt positiivseid asümptomaatilisi loomi avastatakse enam multibatsillaarse kui pautsibatsilaarse haiguse vormi korral.
Veistel on haiguse alguses pautsibatsillarne faas, mis haiguse arenedes muutub multibatsillaarseks faasiks.
 
Levikust
Levik on globaalne. Paljudes riikides on kontrollprogrammid. Haigus on majanduslikult oluline ka kitsekasvatustes ja lambakasvatustes 
Eestis on leitud MAP haigustekitajaid bakterioloogiliste või antikehasid seroloogiliste uuringute käigus.
Seropositiivseid tuvastatakse igal aastal veiste ning loomaaiasõraliste seas. Tekitajat on veistel tuvastatud 2003, 2007, 2011 ning 2017. aastal.
 
Diagnoosimine

  • Indiviidi tasandil kliiniliselt haigel loomal - kliiniliste haigustunnuste põhjal ja bakterioloogilise uurimise käigus. 
  • Lahangul on soolesein on paksenenud, mesenteriaalsed lümfisõlmed enamasti suurenenud ja turses. Kitsedel ja lammastel avastatakse sageli mesenteriaalsetes lümfisõlmedes ning sooleseinas kaseoosseid või kaltsifitseerunud koldeid.
  • Karja tasandil subkliiniliste infektsioonide diagnoosimine karjas - seroloogiline uuring ning bakterioloogiline uuring

Laboratoorne diagnoosimine
Kliinilise haigestumise korral
Elusloomadel vereproovi seroloogiline uuring ning roojaproovi bakterioloogiline uuring.
Hukkunud loomadel võetakse muutunud sooleosad, lümfisõlmed, tükid organitest (maks, põrn).


Karja tasandil uuringud
Seroloogiline seire (ELISA), seropositiivsetel roojaproovi bakterioloogiline uuring.
Kuna ükski test pole 100% tundlik või spetsiifiline, võetakse proovid 6-12 kuulise intervalliga, et karjast avastada subkliinilised haiguskandjad.

Uuringud teostatakse LABRIS Tartu laboratooriumis - Fr. R. Kreutzwaldi 30, Tartu

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend

 
Zoonootiline risk
Inimestel esineva kroonilist granulomatoosset enteriiti põhjustav Crohni haiguse puhul on isoleeritud sama tekitajat, kuid zoonootilist potentsiaali on vähe uuritud ja tõendatud.
 
Lisainfo
Bakterioloogia-patoloogia osakond, bakterioloogia labor. Tel 7386 120
Viroloogia-seroloogia osakond, seroloogia labor. Tel 7386 106
 
Kirjandus:

Uuendatud 12.08.2020
 
1.Proovide kvalitatiivne uurimine
Leitud parasiidimunadel, (oo)tsüstidel ja leitud vegetatiivsetel vormidel määratakse võimalusel taksonoomiline kuuluvus liigi tasandil ning märgitakse nende ligikaudne hulk (üksikult, keskmiselt, rohkesti, massiliselt).
 
Tabel 1. Uurimismeetodid, uurimiseesmärgid ja uuritavad loomaliigid. 

2. Proovide kvantitatiivne uurimine
Kvantitatiivse uurimismeetodiga määratakse parasiidimunade ja –tsüstide arvu massiühiku kohta (arv/g). 
Tulemuse järgi hinnatakse:

  • invasiooni intensiivsust 
  • dehelmintiseerimise tõhusust (uuring enne ja pärast dehelmintiseerimist)

2.1. Koproproovide kvantitatiivne uurimine viiakse LABRISes  läbi McMasteri meetodiga. 

Tabel 2. Uurimismeetodite valik sõltuvalt loomaliigist ja uurimiseesmärgist.

* Vastavalt näidustusele.

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend (parasitoloogilised uuringud)

21. jaanuar 2013
Haigusest
Schmallenbergi viirus (SBV) on mäletsejaliste viirushaigus, mida iseloomustavad palavik, diarröa, piimatoodangu langus ning väärarengud vastsündinutel (peamiselt talledel). Haigusele on vastuvõtlikud mäletsejad (veised, lambad, kitsed). 
Viirus diagnoositi esmakordselt 2011. aasta novembris Saksamaal ning tänaseks on see levinud kõikjal Euroopas. Viirus kuulub Simbu serogrupi Bunyaviridae sugukonda. Selle serogrupi viiruseid ei ole Euroopas varem isoleeritud. 
 
Viirus ei levi loomalt loomale, vaid putukvektorite (Culicoides perekonna sääsed) vahendusel, mistõttu on viiruse ülekanne talvel siirutajate puudumise tõttu takistatud. Veel on võimalik viiruse ülekandumine emalt lootele. 
Kui täiskasvanud tiinel loomal toimub loote nakatumine putukahammustuse kaudu lambal teisel või veisel neljandal tiinuskuul, siis sellisel juhul on suur tõenäosus vastsündinu väärarenguks. Väärarengutena esineb kõverkaelsust, vesipead ja liigeste jäikust. Enamik järglasi sünnib surnuna, kuid ka elusana sündinud surevad hiljem.
Inimeste haigestumist peetakse ebatõenäoliseks, kuigi andmed selle kohta on puudulikud.
 
Haigusest Eestis
Veterinaar- ja Toidulaboratooriumis diagnoositi SBV viirus 2013. aasta jaanuaris kahel Võrumaalt ja ühel Hiiumaalt pärit surnult sündinud tallel. Uuritud talledel esines kõverkaelsus ja liigeste jäikus. Karjades oli suurenenud surnultsündide ning abortide arv.
Esimesed seropositiivsed veised Eestis leiti rutiinse uuringu käigus 2012. aasta oktoobris. Mingit haigestumist loomadel ei täheldatud.
 
Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks

  1. Vereseerum- antikeha uuringuks ELISA testiga 
  2. Täisveri (EDTA katsutisse)- viiruse tuvastamiseks PCRga vt. proovivõtujuhend
  3. Aborteerunud loode (ajukude)- viiruse tuvastamiseks PCRga

Uuringud teostatakse LABRIS Tartu laboratooriumis - Fr. R. Kreutzwaldi 30, Tartu

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend


Uurimistulemuste tõlgendus
Antikeha uuringu ELISA positiivne leid näitab, et kari on kokku puutunud SBV nakkusega. Kuna antud haigus on niivõrd uus, ei osata täpselt öelda läbipõdenud loomade immuunsuse kestusest.
Kõige suurem tõenäosus viirust kindlaks teha on uurida väärarenguga surnultsündinud loomade aju, sest vireemia staadium täiskasvanud loomadel on väga lühike (4-6 päeva), mistõttu viiruse tuvastamine looma täisvere proovist on vähe tõenäoline.
 
Lisainfo
Viroloogia-seroloogia osakond, telefon 738 6111 või 506 6687

 28.07.2020

Transmissiivsed spongiformsed entsefalopaatiad (TSE) on nakkusliku valguosakese ehk priooni tekitatud haigused, mis kulgevad ajukahjustustega ning lõppevad surmaga . Haigust iseloomustavad käitumishälbed, närvinähud ja lõpuks surm. Teised tuntumad TSE haigused on veiste spongiformne entsefalopaatia (BSE), hirvlaste krooniline kurtumustõbi (Chronic Wasting Disease, CWD), naaritsate nakkav entsefalopaatia ja Creutzfeldti-Jacobi tõbi inimesel. 

Tekitaja
Haiguse põhjustajaks ning nakkuse ülekandefaktoriks on prioon ehk nakkuslik valgumolekul, mis kahjustab looma kesknärvisüsteemi ja lümfisõlmi. Prioonid on väga vastupidavad keskkonnatingimuste ja keemilistele ainete suhtes. 

Haigusest
Skreipi esineb peamiselt 2–5 aastastel lammastel ja kitsedel. Haigusele on iseloomulik pikaldane kulg (võib kesta aastaid), haigetel loomadel esineb ülierutuvus, halvatus, naha kihelus ja nad kurtuvad. 
Arvatakse, et haigust levitavad nakkust kandvad uted lootekestade, lootevedeliku ja piimaga ning jäärad spermaga. Looted nakatuvad emakasiseselt ja talled vahetult peale sündi. Nakatumine toimub seedetrakti kaudu. 

Haigustunnusteks on:
•    koordinatsioonihäired;
•    ringliikumine;
•    pea ja kaela jäikus;
•    lihaste värinad;
•    naha kihelus;
•    sööda haaramine ja neelamine on raskendatud;
•    suurenenud janu;
•    nägemise halvenemine (nägemise kadu);
•    jäsemete halvatus. 

Levikust
Eestis ei ole haigust diagnoositud. 

Diagnoos
Laboratoorselt uuritakse surnud loomade ajukude. Elusloomadel ei ole võimalik haigust diagnoosida.

Uuringud teostatakse LABRIS Tartu laboratooriumis (Fr. R. Kreutzwaldi 30).

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend

Lisainfo
Viroloogia-seroloogia osakond, telefon 738 6111 või 50 66 687 
Bakterioloogia-patoloogia osakond. Info telefonil 738 6123

 05.07.2021

Suu- ja sõrataud kuulub eriti ohtlike OIE (World Organisation for Animal Health) teatamiskohustuslike loomataudide nimekirja. Tegemist on raske, väga nakkava kariloomade viirushaigusega, millel on märkimisväärne majanduslik mõju.

Tekitaja
On Picornaviridae sugukonda Aphtovirus perekonda kuuluv suu- ja sõrataudi viirus, millel on 7 erinevat serotüüpi: O, A, C, SAT 1, SAT 2, SAT 3 ja Asia 1.

Haigusest
Suu- ja sõrataud on ägedalt kulgev, väga kontagioosne kodu- ja uluksõraliste viirushaigus, mis iseloomustub haavanduvate villide tekkega suuõõne ja keele limaskestas, ninapeeglil, sõravahes ja –piirdel ning udaral. Noorloomadel iseloomustub haigus enamasti raske müokardi ja skeletilihaste düstroofiaga. Haigusele on vastuvõtlikud peamiselt veised, sead, lambad ja kitsed ning paljud uluksõralised. Haiguse kliiniliste tunnuste raskusaste sõltub viiruse tüvest, nakkusdoosist ja loomast (loomaliik, -vanus, tõug ja immuunstaatus). Peale looma nakatumist, eritub viirus looma organismist umbes neli päeva enne kliiniliste tunnuste tekkimist sülje, piima, rooja ja uriiniga ning viiruse eritumine jätkuda mitmeid kuid peale looma kliinilist tervistumist.

Haigusele viitavad kliinilised tunnused veistel:
• villid suu ja keele limaskestadel, ninapeeglil, mokkadel, sõravahes ja –piirdel ning udaral. Pärast villide lõhkemist tekivad nende asemele haavandid, mis epiteliseeruvad;
• intensiivistub sülje eritumine (loomad matsutavad);
• lonkamine;
• tüsistused: mastiit,  sõra deformatsioon, piimatoodangu langus, müokardiit, abort.
• noortel vasikatel kulgeb haigus enamasti hemorraagilise gastroenteriidi, müokardi ja skeletilihaste düstroofiaga.
Haigusele viitavad kliinilised tunnused sigadel:
• palavik;
• jäsemete eksudatiivne põletik (mille tagajärjel võib sõra sarvtohl irduda);
• lonkamine;
• villide teke nn jäsemete survekohtades;
• haavandid kärsal ja keelel;
• suurenenud põrsaste suremus.
Haigusele viitavad kliinilised tunnused lammastel:
• palavik;
• lonkamine;
• haavandid suus;
• villid sõravahes ja –piirdel ning suuõõnes;
• suurenenud noorloomade suremus.

Reeglina kaob viirus looma organismist pärast haiguse läbipõdemist. Erandiks võivad osutuda mäletsejalised, kellel viirus jääb persisteerima söögitoru-neelu piirkonda enam kui 28 päevaks. Sellised loomad loetakse viiruse kandjateks ning nad võivad mõningatel juhtudel olla ka nakkusahela jätkajateks.  

Levikust
Haigus on levinud Aafrikas, Lähis-Idas ja Aasias, samuti piiratud alal Lõuna-Ameerikas.

Diagnoos
•    Viiruse RNA tuvastamine RT-PCR-ga.
•    Viiruse antigeeni määramine (serotüüp -O, A, C, ASIA1, SAT1, SAT2).
•    Viiruse vastaste antikehade tuvastamine.

Uuringud teostatakse LABRIS Tartu laboratooriumis - Fr. R. Kreutzwaldi 30, Tartu


Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend

Lisainfo
Viroloogia-seroloogia osakond, telefon 7 386 111
Molekulaaranalüüsi osakond, telefon 7 386 121

Tekitajad
Ehhinokokk-paelussid (Echinococcus spp) on väikesed, mõne millimeetri kuni paari sentimeetri pikkused parasiidid. Paelussidele omaselt on neil elu jooksul kaks peremeest – vaheperemees vastse ja lõpp-peremees täiskasvanueas. Zoonootiliselt olulised parasiidid, kuna parasiidimunadega nakatumisel võivad ka inimesed haigestuda. Tapaloomade maksas ja kopsus parasiteerivad ehhinokokipõite kaudu nakkus inimesele üle ei kandu.
Olulisemad liigid:

  • Alveokokk-paelussid (teadusliku nimetusega Echinococcus multilocularis), keda peetakse vaheperemeestele üldiselt ohtlikumaks kui teisi ehhinokokiliike.
  • Põistang-paelussid, kellel on uuema taksonoomia järgi mitu liiki, kuid kuna nende areng on sarnane, käsitletakse neid koondnimetuse all põistang-paeluss (Echinococcus granulosus).

Levik
Ehhinokokk-paelussid on mitmetes Euroopa piirkondades väga levinud ning esinevad ka Eestis.
Eestis on teada kahe ehhinokokiliigi esinemine – alveokokk paelussiga on nakatunud ligi 30 % meie rebasepopulatsioonist. Alveokokk-paelussi looduslikke vaheperemehi, pisinärilisi ei ole Eestis uuritud, kuid 2018. aasta sügisel kütiti Kose kandis üks nakatunud kobras. Lisaks alveokokk-paelussile esineb Eestis põistang-paelusside nakkust, mis on kindlaks tehtud hundil ja Tartu linna koertel ning tsüste on leitud põdral ning metskitsel. Kuigi nii koerlased kui uluksõralised võivad nakatuda ka alveokokk-paelussiga on Eestis tuvastatud neil vaid põistang paelusside nakkust Seni on Eestis tehtud vaid üks koeri hõlmav uuring, mis viidi läbi Tartu linnas. Ei ole teada, kuidas levib parasiit koerte populatsioonis ning kes on koertel esineva põistang-paelussi vaheperemees.

Epidemioloogia
Inimesele on tõsiseks alveokokk- ja põistang-paelussi nakkusriskiks koerad, kellele antakse harva ussirohtu, kuid nad saavad liikuda looduses ja süüa närilisi, ulukite või tapetud koduloomade siseelundeid. Koerte soolestikus elavad paelussid toodavad mune, mis kantakse väljaheidetega keskkonda või jäävad kinni koerte karvadesse. Uuringud on näidanud, et enim parasiidimune on koerte päraku- ja koonupiirkonnas. Koerad võivad parasiidimune edasi kanda pereliikmete käsi või nägu limpsides, kuid munad võivad levida ka silitamisel. Oluliseks riskiteguriks on ka pinnase või aedade saastumine väljaheidetes olevate paelussimunadega. Õueala saastumine on tõenäoline, kui aed on avatud, nii saavad sinna ligi ka rebased või hulkuvad koerad.

Paelussi munad on väliskeskkonnas väga vastupidavad ning võivad püsida pinnases ja jahedas (sh -20° C juures) nakkusvõimelisena mitmeid aastaid. Ehhinokokkide munade surmamiseks on vaja päris ekstreemset külma, laborites kasutatakse selleks -80º C mitme päeva jooksul. Erinevalt vastupidavusest külmadele tingimustele, ei talu parasiidimunad aga kuuma, 70º C juures hukkuvad nad 5 minutiga, 100° C juures silmapilkselt.

I. Lõpp- ehk definitiivsetel peremeestel (koerad jt. karnivoorid) elavad täiskasvanud suguküpsed paelussid soolestikus, kus nad võivad põhjustada seedehäirete ja kõhnumisega kulgevat haigust, kuid loom võib väliselt olla ka täiesti terve.

Kuigi ehhinokokk-paelussid on vaid mõne lüli pikkused, toimub nende elu ja sigimine samamoodi nagu pikkadel, mitmemeetristel paelussidel. Ehhinokokid kinnituvad peremehe soolestikku päise abil – see on iminappade ja nookudega varustatud kinnitusorgan. Päisele järgneb lüliline keha, mille peamisteks ülesanneteks on toitainete omastamine ussi enda tarbeks (paelussid toituvad läbi kehapinna) ja sigimine st. parasiidimunade tootmine. Oma elu jooksul kasvatab paeluss päise tagant, nn. „keha“ algusest juurde uusi lülisid, milles tekivad kõigepealt isas- ning seejärel emassuguorganid. Paeluss sigib nii, et isastest lülidest pärit sugurakud väljuvad kehast ning viljastavad kas naabruses või allpool olevad emassuguorganitega lülid. Seega saab üksik paeluss edukalt iseenda viljastamisega hakkama, kuigi näidatud on, et eelistatud on naabrite abi.

Viljastatud lülides algab munade areng ning munadega täidetud nn. küpsed lülid eralduvad paelussi küljest ning liiguvad koos soolesisuga väliskeskkonda. Tasub märkimist, et osade paelusside lülid on võimelised iseseisvalt liikuma ca 10 sentimeetri kaugusele algsest sattumiskohast. Lülide liikumine meenutab pisut kaanide oma ning on juhtunud, et vonklevaid lülisid ussideks peetakse. Igal juhul annab valkjate liikuvate olendite esinemine värskes roojas aimu, et peremeesloom, nt koer vajab ussirohtu.

Väliskeskkonnas lagunevad lülid ruttu ning munad pääsevad vabaks. Teisalt on näidatud, et osa mune väljub lülist juba enne lagunemist ning arvatakse, et munade eraldumist soodustab lüli aktiivne liikumine.

II. Vaheperemehed (lambad, veised, sead, ulukmäletsejalised, närilised) nakatuvad tõenäoliselt kas toidu (pinnasest taimedele sattunud paelussimunade) või kasukasse kinni jäänud ning sisse lakutud munade kaudu. Nakatuda võivad ka inimesed, nt pesemata käte või munadega saastunud puu- või juurviljade kaudu.

Vaheperemehes koorub munast vastne, kes tungib läbi sooleseina ning liigub uue peremeeslooma organitesse – peamiselt kopsu või maksa. Kohale jõudes areneb vastne väikeseks põietaoliseks moodustiseks (larvotsüstiks), mis ajapikku kasvab suuremaks ning täitub nakkusvastsetega. Alveokokk-paelussi põied moodustavad on kiire kasvuga väikese hallikasvalgete poolläbipaistvate põiekeste kobara, mis võib aja jooksul laieneda ning nakkus võib levida vereringe kaudu teistesse organitesse, põistang-paelusside põis (hüdatiidtsüst) on enamasti suur, mitmekihilise paksu kestaga ning kasvades moodustuvad põiesisesed kambrid. Ehhinokokk-paelusside põied erinevad teiste parasiitide omadest selle poolest, et nende kasvamisvõime ei ole piiratud. Just tsüstide kasvamise tõttu on ehhinokokk-paelussid ohtlikud eelkõige oma vaheperemeestele, kelleks võib olla ka inimene. Vohav kasv ning organi talituse häirimine on väga kasulik parasiidile, sest looduses on nõrgad vaheperemehed kiskjatele kergeks saagiks.

Skeem 1. Echinococcus granulosus arengutsükkel (CDC)

Echinococcus granulosus arengutsükkel

Skeem 2. Echinococcus multilocularis arengutsükkel (CDC)

Echinococcus multilocais arengutsükkel

Laboratoorne diagnoosimine
Täpsemalt vt. Ehhinokokoos proovivõtujuhend /link/

Prooviks saad

Täiendav info bakterioloogia-patoloogia osakonnast telefonil 738 6120

Arengutsüklite skeemid: https://www.cdc.gov/dpdx/echinococcosis/index.html 

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend

Rooja ja soolesisu parasitoloogilised uuringud

Täiendav info bakterioloogia-patoloogia osakonnast telefonil 738 6120.

Uuendatud 12.08.2020

Hobuste gripp on väga nakkav ja ägedalt kulgev hobuste viirushaigus, mille tekitajaks on hobuste influentsaviirus.
 
Tekitaja
Hobuste influentsaviirus on RNA viirus ja kuulub sugukonda Orthomyxoviridae ja perekonda Influenza A.
 
Haigusest
Haigestumist esineb rohkem külmadel aastaaegadel. Sagedamini haigestuvad kuni 2 aastased noorloomad. Viirus levib piisknakkusena haigelt loomalt tervele viirust sisaldavate nõredega. Haigus algab temperatuuri tõusuga, millele lisandub nädalaid püsiv köha. Sageli lisandub sekundaarne bakteriaalne infektsioon, mis põhjustab bronhiiti ja pneumooniat. 
Haiguse peiteaeg on keskmiselt 1-5 päeva. Haiged loomad võivad viirust levitada juba inkubatsiooniperioodil ja olla sellega nakkuse edasikandjateks tervetele.

Kliinilised tunnused: 

  • palavik (39-41 C);
  • kuiv köha;
  • hingeldamine;
  • kiire pulss;
  • eritis ninast; 
  • märadel võib tiinus katkeda. 

Ennetamiseks on võimalik hobuseid vaktsineerida hobuste gripi vastase vaktsiiniga. 
 
Levikust
Levinud pea kõikides riikides, kus kasvatatakse hobuseid. On diagnoositud pidevalt ka Eestis.
 
Diagnoos 

  • Viroloogiline uuring viiruse RNA tuvastamiseks. 
  • Seroloogiline uuring viiruse antikehade tuvastamiseks.

Uuringud teostatakse LABRIS Tartu laboratooriumis (Fr. R. Kreutzwaldi 30).

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend


Lisainfo
Viroloogia-seroloogia osakond, telefon 7386 111 või 506 6687
Molekulaaranalüüsi osakond, telefon 7386 121
 
Üldised hobuste haiguste küsimused: Triin Tedersoo
Kontakt: tel: 738 6122;  mobiil: 518 5383; e-post: [email protected]

 25.07.2019
Inglise keeles equine infectious anemia (EIA) on hobuslaste nakkushaigus, mille tekitajaks on lentiviirus.
 
Tekitaja 
EIA viirus on DNA viirus, mis kuulub sugukonda Retroviridae
 
Haigusest
Haigusele on vastuvõtlikud hobused, eeslid ja muulad. Noorloomad põevad haigust raskemini ja neil võib see tihti lõppeda surmaga. Viirus levib haige looma vere ja piimaga, kuid lisaks võivad viirust edasi kanda veel verdimevad putukad (parmud ja pistekärbsed). Tiine looma võib toimuda ka varsa emakasisene nakatumine. Nakkuse ülekanne võib toimuda ka viirusega saastunud inventari vahendusel. Nakatunud loomad jäävad viiruse kandjateks ja levitajateks kogu oma eluks. 
Haiguse inkubatsiooniperiood võib kesta paari kuuni, kuid tavaliselt kestab see 1-3 nädalat. 
 
Kliinilised tunnused on:

  • korduv palavik;
  • aneemia ehk kehvveresus;
  • tursed;
  • kurtumine. 

 
Levikust
Haigus on maailmas laialdaselt levinud, Eestis esines haigus möödunud sajandi viiekümnendatel ja kuuekümnendatel aastatel.
 
Diagnoos 
Viiruse neutralisatsiooni reaktsioon (VNR) viiruse vastaste antikehade tuvastamiseks verest.

Uuringud teostatakse LABRIS Tartu laboratooriumis (Fr. R. Kreutzwaldi 30).

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend

 
Lisainfo
Viroloogia-seroloogia osakond, telefon 7386 111 või 7386 106
 
Üldised hobuste haiguste küsimused: Triin Tedersoo
Kontakt: tel: 738 6122;  mobiil: 518 5383; e-post: [email protected]

 Uuendatud 23.07.2019

Haigusest

Hobuste rinopneumoonia ehk viirusabort on äge nakkav hobuste herpesviroos, mis on põhjustatud herpesviirus-1 ja -4 poolt (EHV-1 ja EHV-4). 

EHV-1 ja EHV-4 võivad mõlemad nakatada hobuste hingamisteid, põhjustades kerget kuni tõsist haigestumist. Haigusele on iseloomulik palavik, uimasus, isutus, eritis ninast ja köha. EHV-1 ja EHV-4 viirusesse nakatuvad peamiselt varsad ja noorhobused. Samuti põhjustab EHV – 1 märadel aborte, elujõuetute järglaste sündi või  harvaesinevat halvatusega kulgevat neuroloogilist haigust (Equine herpesvirus myeloencephalopathy).

EHV-1 põhjustab: 

  • rinopneumooniat (enamasti <2a hobused)
  • aborte (enamasti tiinuse viimasel kolmandikul)
  • vastsündinud varssade suremust        
  • neuroloogilist haigusvormi- EHM (Equine herpesvirus myeloencephalopathy)           

EHV-4 põhjustab:  

  • ülemiste hingamisteede haigust varssadel 
  • arvatakse, et ka see tüvi võib põhjustada aborte ja haiguse närvivormi (EHM)

Viirus levib kiiresti otsese ja kaudse kontakti teel. 

  • piisknakkus (haige looma ninanõre, köhapiisad).
  • kontaktnakkus aborteerunud kudede, infitseerunud varssadega
  • viirust võivad edasi kanda ka teised loomad ja inimesed

Hobune eritab viirust keskmiselt 7-10 (>14, eriti EHM puhul) päeva. Nakatumise järgselt võib viirus looma organismis muutuda latentseks ja hobune muutub kogu eluks viiruskandjaks (viirus paikneb kolmiknärvi N.trigeminus ganglionis ja lümfotsüütides). Iseloomulik on viiruse reaktiveerumine immuunsuse langedes ja stressifaktorite toimel. 

Haiguse inkubatsiooniperiood on keskmiselt 4-6 päeva (see võib olla ka vaid 24 tundi ja kesta kauem kui 6 päeva). Märad võivad aborteeruda 2 nädalat kuni mitu kuud peale viirusega kokku puutumist, ilma kliiniliste tunnusteta.

Levikust
Viirus on levinud kõikjal maailmas, ka Eestis.

Uuringud teostatakse LABRIS Tartu laboratooriumis (Fr. R. Kreutzwaldi 30).

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend.

Lisainfo
Viroloogia-seroloogia osakond, telefon 7386 111 või 5066 687
Molekulaaranalüüsi osakond, telefon 7386 121
 
Üldised hobuste haiguste küsimused: Triin Tedersoo
Kontakt: tel: 738 6122;  mobiil: 518 5383; e-post: [email protected]

Haigusest
Hobuste piroplasmoos on erütrotsüütides parasiteerivate ainuraksete eosloomade Babesia caballi ja Theileria equi põhjustatud puukide poolt siirutatav haigus. Haiguse sümptomid on varieeruvad, iseloomulik on äge palavik, aneemia, isutus, halb enesetunne, ikterus ja isegi äkksurm, ka võib esineda krooniline kaalulangus ning vähene koormustaluvus. 
Kuigi tegemist on eksootilise haigusega, on seda üksikjuhtudel diagnoositud nii Eestis, Venamaal kui mujal lähiriikides. 
 
IFAT test
IFAT on OIE (World Organisation for Animal Health) poolt tunnustatud kui esmane testimismeetod nii loomade liikumisel kui ka haiguse diagnoosimisel. 
Test on ette nähtud Theileria equi või Babesia caballi vastaste IgG antikeha kindlaks tegemiseks immunofluorestsents meetodil hobuse vereseerumis või plasmas
 
Lisainfo
Viroloogia-seroloogia osakond, telefon 738 6111 või 506 6687

Uuendatud 24.07.2019
Hobuste nakkav metriit on äärmiselt nakkav märade suguteede haigus.
 
Tekitaja 
Taylorella equigenitalis on gram neg kokobatsill liikumatu ja eoseid ei moodusta. Jaguneb kaheks biotüübiks: üks on tundlik streptomütsiinile ja teine streptomütsiinresistentne. 

Haigusest
Märadel tekitab T.equigenitalis tugevat vaginiiti ja endometriiti. See väljendub kliiniliselt limase halli nõre eritumisega, samuti tiinuse katkemisega. Kui tiinus kandub lõpuni siis võib haigel märal sündida haigustekitajat kandev varss. Mõnikord ei esine nakatunud märal mingeid väliseid haigustunnuseid. Haiguse tulemusel tekib märal ajutine viljatus. Täkud on T.equigenitalis`e kandjad ja levitavad haigustekitajat spermaga ja paaritumisel. 

Levikust
Meil diagnoositud pole, kuid esineb nt. USAs, Hollandis, Prantsusmaal, Saksamaal ja Iirimaal.
 
Diagnoos 
Bakterioloogiline uuring tekitaja isoleerimiseks. Taylorella equigenitalis on leitav 3-7 nädalat peale mära haigestumist.

Uuringud teostatakse LABRIS Tartu laboratooriumis (Fr. R. Kreutzwaldi 30).

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend

 
Lisainfo
Bakterioloogia-patoloogia osakond, telefon 7386 120
 
Üldised hobuste haiguste küsimused: Triin Tedersoo
Kontakt: tel: 738 6122;  mobiil: 518 5383; e-post: [email protected]

Uuendatud 25.07.2019
Inglise keeles equine infectious viral arteritis (EVA) on hobuslaste nakkushaigus, mille tekitajaks on hobuste arteriidi viirus (EAV).
 
Tekitaja 
Hobuste arteriidi viirus on RNA viirus, mis kuulub sugukonda Arteriviridae ja perekonda Arterivirus. Viirus on väliskeskkonnas vähepüsiv, kuid nt külmutatud spermas väga püsiv. 
 
Haigusest
Haigusele on vastuvõtlikud ainult kabjalised. Nakkusallikaks on haiged kuid ka viirusekandjad täkud, kes eritavad viirust sülje, ninanõre, sperma, rooja ja uriiniga. Viirus võib levida veel verdimevate putukatega. Nakatumine toimub peamiselt respiratoorselt, kuid võib toimuda ka sugulisel teel. Nakkusoht on 28 päeva peale nakatumist (v.a täkud, kes võivad jääda eluaegseteks viiruse levitajateks).  Inkubatsiooniperiood on 3-14 päeva.

Kliinilised tunnused on:

  • palavik;
  • depressioon;
  • isutus;
  • leukopeenia;
  • tursed tagumiste jalgade, suguorganite ja silmade piirkonnas; 
  • naha nõgestõbi;
  • konjuktiviit; 
  • nõrevool ninast; 
  • märade tiinus võib katkeda; 
  • varssade surm; 
  • väikeste arterite ja veenide nekrootilised muutused. 

Olemas on nõrgestatud elusvaktsiin, mis on ohutu ja tagab kaitse täkkudele ja mittetiinetele märadele.
 
Levikust
Haigus on maailmas laialdaselt levinud, va Jaapan ja Iirimaa. Eestis on seda diagnoositud aastatel 2003, 2004, 2006, 2007 ja 2008.   
 
Diagnoos 

  • Viiruse neutralisatsiooni test (VNT) viiruse vastaste antikehade tuvastamiseks verest. 

Uuringud teostatakse LABRIS Tartu laboratooriumis (Fr. R. Kreutzwaldi 30).

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend

 
Lisainfo
Viroloogia-seroloogia osakond, telefon 7386 111 või 7386 106
 
Üldised hobuste haiguste küsimused: Triin Tedersoo
Kontakt: tel: 738 6122;  mobiil: 518 5383; e-post: [email protected]

Uuendatud 31.03.2020
Kargtaud on paaritumisel edasi kanduv krooniline või äge nakkav aretushobuste haigus. 
 
Tekitaja
Keerdviburlane Trypanosoma equiperdum erineb teistest Trypanosoma perekonna liikidest, kuna esineb enamasti kudedes ning on verest harva leitav. Enamus teisi trüpanosoomide liike on vereparasiidid.
 
Haigusest 
Haigusele on iseloomulik suguelundite turse, suguelundite limaskesta haavandite ja armide teke, taalerlaigud nahas, näo ja jäsemete halvatus ning kurtumus. Kargtaud on ainus trüpanosomoos, mida ei kanta edasi selgrootute vektorite vahendusel. Parasiidi peremeheks on hobuslased. Trypanosoma equiperdum esinevad nakatunud mära või täku suguorganite sekreetides ja nakkus levib sugulisel teel. Enamasti ei kandu nakkus igal paaritusel haigelt loomalt tervele. Inkubatsiooniperiood on 2-3 kuud.

Kliinilised tunnused: 
•    palavik; 
•    turse genitaalide ja piimanäärme piirkonnas; 
•    nahalööve; 
•    düskoordinatsioon; 
•    näo ja mokkade paralüüs; 
•    aneemia; 
•    lahjumine.
Võib välja kujuneda ka subkliiniline infektsioon. Haigus on enamasti surmaga lõppev, kuigi on esinenud ka spontaanset tervenemist ja latentset haigustekitaja kandvust. Eeslid ja muulad on resistentsemad kui hobused ja nad võivad olla haigustekitaja kandjad.
 
Levikust
Eestis pole kargtaudi esinenud. Levinud Venemaal ja Itaalias. 
 
Diagnoos 
• Seroloogiline uuring parasiidi vastaste antikehade tuvastamiseks.

Uuringud teostatakse LABRIS Tartu laboratooriumis (Fr. R. Kreutzwaldi 30).

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend

Lisainfo
Viroloogia-seroloogia osakond, telefon 7 386 111 või 7 386 106
Bakterioloogia-patoloogia osakond, telefon 7 386 120
 
Üldised hobuste haiguste küsimused: Triin Tedersoo
Kontakt: tel: 738 6122;  mobiil: 518 5383; e-post: [email protected]

Uuendatud 11.08.2020

Leptospiroos hobustel

 http://www.kit.nl/kit/Leptospira-Library-launched 
 
Leptospiroos on spiroheedi liigi Leptospira interrogans serovaride poolt põhjustatud nakkushaigus, mis on levinud kogu maailmas. 
 
Tekitaja
Haigustekitajad spiroheedid ehk spiraalikujulised bakterid võivad nakatada nii loomi kui inimest. Loomadest on vastuvõtlikud haigusele veised, sead, koerad, hobused, lambad jt loomaliigid. Nakkuse looduslikeks reservuaarperemeesteks ja peamisteks nakkusallikateks on närilised, kes eritavad leptospiirasid kogu oma eluaja.
Peamisteks serotüüpideks, mis põhjustavad hobuste haigestumist on Pomona, Grippotyphosa, Hardjo, Bratislava, Canicola ja Icterohaemorrhagiae.
 
Haigustekitaja püsimist ja levikut väliskeskkonnas soodustavad soe kliima ja niiske pinnas, mille pH on neutraalsele lähedane. Sellise soodsa väliskeskkonna olemasolul võivad leptospiirad püsida aktiivsetena ja nakatamisvõimelistena mitu nädalat. Kõige paremad leptospiirade säilimise kohad on niiske pinnas, seisvad veekogud, tiigid, pisemad veelombid, sood, kuid ka aeglasema vooluga jõed. Külmumisel, kuivamisel ja otsese päikesevalguse käes hävivad leptospiirad kiiresti. 
 
Haigusest
Kõige suurem oht nakatuda on kevadel, hilissuvel ja varasügisel. Hobune võib nakatuda otsese kontakti tagajärjel haige looma vere, uriini või kudedega. Haigustekitajad võivad tungida hobuse organismi läbi konjuktiivi ja limaskestade (silmade, nina ja suu kaudu) või läbi nahavigastuste. Kaudselt võib toimuda nakatumine, kui hobune sööb või joob leptospiiradega saastunud sööta ja vett. 
Peale nakatumist tungivad spiroheedid hobuse vereringesse, kandudes verega mitmetesse organitesse. Bakterieemia (bakterid veres) tekib 4-10 päeva peale nakatumist. Haiguse kulg oleneb looma immuunsusest ja leptospiirade virulentsusest. 
 
Kliinilised tunnused
Haiguse inkubatsiooniperiood võib kesta 2-20 päeva. Hobuste puhul kliiniline pilt avaldub suhteliselt harva. Enamasti põevad hobused leptospiroosi kas subkliiniliselt või areneb neil välja krooniline haigus. Olenevalt looma immuunsusest võib haiguse kulg olla ka väga äge. Kõige vastuvõtlikumad on noorloomad, kellel leptospiroos avaldub raskemini. Enamlevinud kliinilisteks tunnusteks hobustel on korduv uveiit ja sarvkesta hägusus (inglise keeles nimetatakse seda ka „moon blindness"), palavik, ikterus ning hemoglobinuuria. Immuunsüsteemi häire tõttu areneb hobusel uveiit, mis tekib tavaliselt 12+ kuud peale nakatumist. Lisaks võib see haigus põhjustada hobustel ägedaid respiratoorseid probleeme. Kindlasti ei tohi leptospiroosi unustada kui ühe diferentsiaaldiagnoosina respiratoorhaiguste diagnoosil.  
Nii nagu teistelgi loomaliikidel, võivad tiined märad aborteeruda, sagedased on surnultsünnid ja platsentiit. 
 
Diagnoos 

  • Seroloogiline uuring viiruse antikehade tuvastamiseks. 

Uuringud teostatakse LABRIS Tartu laboratooriumis (Fr. R. Kreutzwaldi 30).

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend

 
Lisainfo
Viroloogia-seroloogia osakond, telefon 7386 106 või 7386 111
 
Üldised hobuste haiguste küsimused: Triin Tedersoo, 
kontakt: tel: 738 6122;  mobiil: 518 5383; e-post: [email protected] 

Lääne-Niiluse palavik_haiguse tutvustus.pdf | 214.79 KB | pdf

Tekitaja

Lääne-Niiluse palavikku (LNP) põhjustab Arboviiruste rühma kuuluv RNA-viirus (West Nile virus, WNV), mis kuulub Flaviviridae sugukonda ja  Flavivirus perekonda. LNP viirustel eristatakse vähemalt viit eristuvat geneetilist liini, mis levivad maailma erinevates piirkondades.

Vastuvõtlikud loomaliigid

Lääne-Niiluse palavik on sääskedega leviv viirushaigus, mille peamine reservuaar on metslinnud. Imetajatest on enim vastuvõtlikud inimesed ja hobused, keda peetakse ka haiguse tupikperemeesteks. Sporaadiliste juhtudena võivad nakatuda ka teised imetajad nagu koerad, kassid, lambad, nahkhiired  jt.  

Haiguse levik

Viirusel on lai geograafiline leviala, hõlmates piirkondi Euroopas, Aasias, Aafrikas, Austraalias ning Ameerikas. Euroopas esineb enim haigusjuhtumeid Lõuna-Euroopas Itaalias, Kreekas, Serbias ja Hispaanias. Viirust on leitud ka Saksamaal ja Poolas ning 2024.a lõpul Lätis.

Eestis leiti Lääne-Niiluse palavikku viirus esmakordselt 2024. aasta oktoobris Raplamaalt surnud kanakullilt. Hobustel ei ole haigust Eestis diagnoositud (seisuga 30.01.2025).

Haigustekitaja ülekanne

Viirust kannavad edasi sääsed ning see säilib sääskede ja lindude tsüklis. Sääskede organismis viirus paljuneb ning kandub vere imemisel edasi järgmisele peremehele. Culex perekonda kuuluvate sääskede liigid esinevad ka Eestis. Hobused jt imetajad saavad nakkuse, kui nakatunud sääsed imevad verd. Muid ülekandeteid peetakse väheolulisteks. Imetajalt imetajale ülekannet üldjuhul ei toimu kuna viiruse hulk nende organismis on liiga väike teiste loomade või inimeste nakatamiseks.

Nakatumise esinemine sõltub sääskede levikust ja on parasvöötmes hooajaline, saavutades haripunkti varasügisel.

Kliiniline pilt ja kulg

Viirus põhjustab erinevatel looma- ja linnuliikidel erineva raskusastme ja kuluga haigestumist.

Hobused. Inkubatsiooniperiood kestab enamasti 3–15 päeva. Kliinilised tunnused ilmnevad ca 10% nakatunud hobustest ja need tulenevad viirusest põhjustatud entsefaliidist või entsefalomüeliidist. Haigestunud hobustel on sageli ataksia, nõrkus ja isutus. Esineda võib palavik, koordinatsiooni- ja liikumishäired, lihastõmblused ja krambid, osaline halvatus, nägemise halvenemine, hammaste krigistamine ja neelamishäire. Võib tekkida kooma ja surmlõpe. Haigestunud loomadel on kõrge suremus (kuni 30%). Kliiniliste tunnustega hobused võivad nakkuse üle elada, kuid kannatavad sageli eluaegse neuroloogilise kahjustuse all.

Linnud. Lindudel kulgeb nakkus enamasti ilma sümptomiteta. Siiski on mõned linnuliigid haigusele vastuvõtlikumad ning neil võib see kulgeda massilise haigestumise ja suremusega (nt vareslased ja röövlinnud). Kodulindude haigestumist on kirjeldatud harva (haned). Nakatunud lindudel võib esineda mitmesuguseid sümptomeid, sealhulgas üldine nõrkus, isutus ja raskemad neuroloogilised nähud nagu jalgade parees, koordinatsioonihäired ja krambid, mis võivad lõppeda surmaga.

Teised imetajad. Haigestunud loomadel esinevad  üldjuhul esinevad närvinähud.

Diagnoosimine laboris

Hobused. Antikehade tuvastamine võetakse vereseerumi proov.

Viiruse tuvastamiseks elus loomal võetakse vereseerumi või EDTA vere proov või tserebrospinaalvedelik. Kuna vireemia on väga lühike on oluline võtta proovid kohe sümptomite ilmnemisel. Surnud loomal võetakse uuringuks pea- või seljaaju proov.

Linnud. Antikehade tuvastamiseks võetakse vereseerumi proov.

Viiruse tuvastamiseks elus linnul võetakse trahhea- või kloaagitampooniproov. Surnud linnul võetakse peaaju, aga sobib ka põrn, süda, neerud.

Diferentsiaaldiagnoos

Hobustel. Marutaud, hobuste herpesviirused (EHV-1 ja EHV-4), Borna ja meningoentsefaliidi viirused (TBEV). Mürgistused ja mõned bakteriaalsed infektsioonid (nt teetanus, listerioos, leptospiroos).

Linnud. Lindude gripp, paramüksoviirused (Newcastle’i), lindude Borna viirused ja mõned bakteriaalsed infektsioonid.

Tõrje ja kontroll

Lääne-Niiluse palavikku viiruse leid (PCR) ja varaste antikehade leid (IgM) kliinilisel haigestumisel on teatamiskohustuslik.

Hobustele on olemas vaktsiin, lindudele mitte.

Lääne-Niiluse palavik on zoonoos, kasuta isikukaitse vahendeid proovide võtmisel ja käitlemisel.

Lisainfo:

Uuendatud 06.02.2025 

Uuendatud 31.03.2020

Malleus (tatitõbi,tatitaud) on kabjaliste haigus, mida iseloomustab haavanduvate sõlmekeste teke ninas, nahas ja kopsudes.

Tekitaja 
Burkholderia mallei on Gram-negatiivne aeroobne kepike. Haigustekitaja on zoonootiline.

Haigusest 
Vastuvõtlikud on hobuslased, nakatuda võivad ka inimene, väikemäletsejad ja lihasööjad loomad. Nakkust levitavad haiged loomad nina-, kopsu- ja haavaeritistega. Nakatumine võib toimuda ka haigustekitajaga saastunud söödaga, allapanuga, hooldusvahenditega jms. Nakkus kandub edasi peamiselt suu- või nahavigastuste, hingamisteede kaudu ja paaritumisel. 
Peiteaeg on 3 päevast paari nädalani. Haigus lõpeb enamasti surmaga. 
Haiguse äge vorm esineb peamiselt eeslitel ja muuladel ning krooniline vorm hobustel esineb.

Eristatakse:
•    ninamalleust- sõlmekesed ja haavandid hingamisteedes ja kopsudes. Iseloomulik on kollase nõre eritumine ninast, nõrkus, köha ja diarröa; 
•    nahamalleust- haavanduvad sõlmekesed nahal, millele tekib kleepuv koorik. Põhjustab kurtumist ja surma;
•    kopsumalleust-  samad tunnused, mis ninamalleuse korral. 
Vaktsiin puudub.

Levikust
Malleus on levinud Aasias, Aafrikas ja Lõuna- Ameerikas. Eestis on seda diagnoositud aastal 1945. 

Diagnoos 
•    Seroloogiline uuring tekitaja vastaste antikehade tuvastamiseks. 
•    Bakterioloogiline uuring tekitaja isoleerimiseks.

Uuringud teostatakse LABRIS Tartu laboratooriumis (Fr. R. Kreutzwaldi 30).

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend

Lisainfo
Viroloogia-seroloogia osakond, telefon 7 386 111 või 7 386 106
Bakterioloogia-patoloogia osakond, telefon 7 386 120

Uuendatud 24.07.2019
Nõlg on Streptococcus equi ssp equi poolt põhjustatud peamiselt 6 kuu kuni 5 aasta vanuste noorhobuste nakkushaigus, mida iseloomustavad nina ja kurgu limaskesta mädas- katarraalne põletik ja regionaalsete lümfisõlmede ( alalõua ja kurgutaguste) abstsedeerumine. 
 
Tekitaja 
Str. equi ssp equi on gram pos liikumatu eoseid mittemoodustav fakultatiivne anaeroob.
 
Haigusest
Haigust esineb vaid kabjalistel ja haigustekitaja on liigispetsiifiline. Nakkusallikaks on haiged loomad, kes eritavad haigust köhimisel, puristamisel või aevastamisel ninanõrega, kuid samuti põletikus lümfisõlmede mädaga. Lisaks võib haiguse tekitaja üle kanduda haige looma eritistega saastunud sööda, allapanu, hooldusesemete jms.
 
Kliinilised tunnused on halb enesetunne, palavik ja nõrevool ninast (kollane ja vedel). Seejärel areneb peapiirkonna lümfisõlmede turse, mis lõpeb nende mädase põletikuga. 
Reeglina paranevad loomad ravi tulemusel täielikult. Ligikaudu 10% loomadest tekivad tüsistused nagu näiteks bakteri levik teistesse organitesse. Haigus lõpeb surmaga 1% juhtudest. Haiguse läbipõdenud loomad jäävad mikroobikandjaks üle aasta. Kuna esineb haigustekitaja latentset kandvust siis resistentsuse nõrgenedes võib loom kliiniliselt uuesti haigestuda. 
Olemas on vaktsiin, mida soovitatakse kasutada tallides, kus on palju noorhobuseid ja kus toimub tihe hobuste liikumine. 
 
Levikust
Nõlg on levinud üle kogu maailma. Eestis on diagnoositud seda aastatel 2006 ja 2007. 
 
Diagnoos 

  • Tekitaja DNA tuvastamine. 
  • Bakterioloogiline uuring tekitaja isoleerimiseks. 

Uuringud teostatakse LABRIS Tartu laboratooriumis (Fr. R. Kreutzwaldi 30).

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend
 
Lisainfo
Bakterioloogia-patoloogia osakond, telefon 7386 120 
Molekulaaranalüüsi osakond, telefon 7386 121

Uuendatud 12.08.2020
 
1.Proovide kvalitatiivne uurimine
Leitud parasiidimunadel, (oo)tsüstidel ja leitud vegetatiivsetel vormidel määratakse võimalusel taksonoomiline kuuluvus liigi tasandil ning märgitakse nende ligikaudne hulk (üksikult, keskmiselt, rohkesti, massiliselt).
 
Tabel 1. Uurimismeetodid, uurimiseesmärgid ja uuritavad loomaliigid. 

2. Proovide kvantitatiivne uurimine
Kvantitatiivse uurimismeetodiga määratakse parasiidimunade ja –tsüstide arvu massiühiku kohta (arv/g). 
Tulemuse järgi hinnatakse:

  • invasiooni intensiivsust 
  • dehelmintiseerimise tõhusust (uuring enne ja pärast dehelmintiseerimist)

2.1. Koproproovide kvantitatiivne uurimine viiakse LABRISes  läbi McMasteri meetodiga. 

Tabel 2. Uurimismeetodite valik sõltuvalt loomaliigist ja uurimiseesmärgist.

* Vastavalt näidustusele.

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend

11.09.2025 

Trihhinelloos_haiguse tutvustus.pdf | 223.29 KB | pdf

Trichinellosis, trichinosis

Tekitaja

Trihhinelloosi ehk keeritsusstõbe põhjustavad mikroskoopilised ümarussid perekonnast keeritsuss (Trichinella). Euroopas, sh Eestis levib neli keeritsussi liiki, kuid maailmas on seni kirjeldatud kümme liiki.

Eestis on kütitud ulukitelt kõige sagedamini tuvastatud liigiks Trichinella britovi, harvem T. nativa, aeg-ajalt tuvastatakse seganakkust. Vähem on leitud nakkust liikidega T. spiralis ja T. pseudospiralis.

Vastuvõtlikud loomaliigid

Vastuvõtlikud on kõik liha- ja segatoidulised loomad sh inimene. Üldiselt peetakse trihhinelloosi soojavereliste loomade haiguseks, nakatuda võivad ka mereimetajad ning linnud. Kui Euroopas levib nakkus peamiselt ulukite (metssiga, karu, mäger) lihaga, siis Aasias on potentsiaalseks nakkusallikaks nii imetajate kui ka roomajate liha. Oluliseks looduslikuks reservuaariks peetakse närilisi. Keeritsusside vastseid on leitud ka herbivoorsete loomade lihast – nt hobune, metskits ja kobras.

Haiguse levik

Trihhinelloos on levinud kõigil kontinentidel (va Antarktis). Kosmopoliitse levikuga on siiski vaid üks keeritsussi liik – Trichinella spiralis, teised liigid on väiksema, mõned koguni väga piiratud levikuga. Kaart keeritsusside (va T. spiralis) leviku kohta on leitav Malone et al. 2024 artiklist: https://doi.org/10.1016/j.ijppaw.2024.100934

Haigustekitaja ülekanne

Keeritsussid levivad nakatunud liha/lihatoodete söömisel.

Keeritsusside vastsed on mikroskoopilised ja nad paiknevad nakatunud loomade lihastes. Nakatunud liha söömisel vabanevad vastsed lihastest seedeprotsessi käigus. Vastsed liiguvad peensoolde, tungivad soole limaskesta ja arenevad täiskasvanud keeritsussideks. Täiskasvanud ussid elavad peremehe sooles umbes ühe kuu. Pärast sigimist sünnitab emane keeritsuss ca 200-1500 vastset – areneb  nakkusvastsete põlvkond, kes liigub lümfi või verega kehas laiali. Kuigi vastsed liiguvad vöötlihastesse, võib rände ajal leida neid kõigist organitest ja kehavedelikest. Valesse sihtkohta jõudnud vastsed liiguvad tagasi ringeelundkonda või hukkuvad.

Lihastesse jõudnud vastsed kasvavad ja keerduvad spiraalselt. Sagedamini leiab keeritsussivastsed lihastes, mis rohkem töötavad nt vahelihas, kaela-, jäsemete või mälurlihastes. Vastsed saavad lihastes nakkusvõimeliseks ligikaudu kolme nädalaga. Kui osadel liikidel tekib 1-2 kuu jooksul vastse ümber sidekoeline kihn, siis teistel, Euroopas nt liigil T. pseudospiralis, seda ei teki. Keeritsussivastsed säilitavad peremehe lihastes nakkusvõime aastaid.

Nakkus võib levida ka keeritsusside suhtes kontrollimata lihast valmistatud loomsete söötade kaudu. Kontrollimata lihajahuga on seostatud nt hobuste nakatumist.

Kliiniline pilt ja kulg

Loomade või inimese haigestumist võivad põhjustada nii usside soolenakkus kui ka vastsete rändamise periood kehas. Loomad taluvad nakkust hästi ning haigussümptomeid neil tavaliselt, va intensiivse nakkuse korral, ei ole. Intensiivse soolenakkuse korral võivad esineda seedesüsteemiga seotud haigusnähud (kõhulahtisus, oksendamine), nakkusvastsete rände perioodil lihasvalu ja palavik.

Diagnoosimine laboris

Keeritsussinakkuse diagnoosimiseks on olemas mitmeid erinevaid meetodeid. Uuemad ja kiiremad meetodid on töötatud välja vaid kodusigadel kasutamiseks samas kui ulukite liha tohib analüüsida vaid tehisseede meetodil, mis on ühtlasi referentmeetodiks (kõigi uute metoodikate usaldusväärsust võrreldakse tehisseede meetodiga ). Tehisseedemeetodiga saab tuvastada nakkust alates 17. päevast pärast looma nakatumist.

Kiirtestide tundlikkus nakkuse tuvastamisel varieerub, sõltudes nii permees- kui ka nakkust põhjustavast keeritsussiliigist, nakkusdoosist ja peremehe imuunvastusest. Enamik kiirteste on välja töötatud valdavalt kodusigadel esineva liigi T. spiralis nakkuse tuvastamiseks ning neid soovitatakse kasutada teadusuuringuteks madala nakkusega piirkondades. Pole teada, kui usaldusväärsed on sellised testid teiste peremeesloomade muude keeritsussiliikide tuvastamisel.

Varasemalt liha kontrolliks kasutatud kompressooriumi meetod ei ole usaldusväärne, kuna see põhineb lihas olevate sidekoestunud kapslite avastamisel. Kapsli puudumisel, nt varases nakkuse staadiumis või kapslit mitte moodustavate liikide puhul, ei ole vastseid võimalik lihaskiududest eristada.

Tõrje ja kontroll

Nakkuse vältimiseks tuleb toiduks ja loomasöödaks kasutatav liha eelnevalt keeritsusside suhtes kontrollida.
 

Lisainfo:

EL määrus liha uurimiseks keeritsusside suhtes: EUR-Lex - 02015R1375-20250409 - EN - EUR-Lex

Haiguste Ennetamise ja Tõrje Euroopa Keskus: https://www.ecdc.europa.eu/en/trichinellosis

Rahvusvaheline Trihhinelloosi Komisjon: http://www.trichinellosis.org/Trichinella_Life_Cycle.html

Kasutatud materjalid:

Anderson R.C. 2000. Family Trichinellidae. Raamatust: Nematode Parasites of Vertebrates. Their Development and Transmission. 2 Ed; lk 617-621. CABI Publishing

Järvis T. 2011. Trihhinelloos. Raamatust: Veterinaarparasitoloogia 5. Ümarusstõved. Kidakärssusstõved. Kaanid. Keelussid; lk 125-131. Tartu Ülikooli Kirjastus

Malone C.J, Oksanen A, Mukaratirwa S, Sharma R, Jenkins E. 2024. From wildlife to humans: The global distribution of Trichinella species and genotypes in wildlife and wildlife-associated human trichinellosis. International Journal for Parasitology: Parasites and Wildlife, Vol. 24 https://doi.org/10.1016/j.ijppaw.2024.100934

Zarlenga D, Thompson P, Pozio E. 2020. Trichinella species and genotypes. Research in Veterinary Science, Vol. 133; lk 289-296. https://doi.org/10.1016/j.rvsc.2020.08.012

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks
Reeglina võtab proovid selleks koolitatud isik. 

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend.

Lisainfo:
LABRIS Tartu bakterioloogia-patoloogia osakond  738 6120, 738 6130
 

Lindude klamüdioos (ornitoos, psitakoos)
 

Tekitaja
Chlamydia psittaci (varem Chlamydophila psitacci ja Chlamydia psittaci linnu tüvi) põhjustab lindudel endeemilist klamüdioosi (psitakoos, ornitoos).
Kõiki serotüüpe peetakse võimeliseks inimesele üle kanduma. Põhjustab enamuse zoonootiliste Chlamydia’te infektsioonide juhtudest inimestel, kandudes üle haigustekitajaid sisse hingates kui neelates. Võib olla lindudega kokku puutuvatel inimestel kutsehaigus.
 
Haigusest

  • Enamasti esineb kodu- ja metslindudel süsteemne haigestumine.
  • Kõrge virulentsusega tüvedega nakatudes on tüüpilised haigustunnused pneumoniit, limas-mädane eritis ninast, kõhulahtisus, liigkusesus ja apaatsus. 
  • Lahangul täheldatakse maksa ja põrna suurenemist, kopsu serooskestade ja õhukottide põletikku, perikardi põletikku. Põrn on enamasti suurenenud tume ja pehme konsistentsiga, võib olla kaetud hallikas-valgete nekroosikolletega või täppverevalumitega. Maks on suurenenud, rabe ja kollakas või rohekas väikeste nekrootiliste kolletega kapslil või lõikepindadel. Serooskestad ja õhukotid on sageli tihkenenud ja kaetud fibrinoosse eksudaadiga. Kopsud võivad olla liigveresed või mitte. Perikard on võib olla tihkenenud, liigverene ja kaetud mädas-seroosse või mädas-fibrinoosse eksudaadiga.
  • Madalama patogeensusega tüvede korral on haigustunnused vähem väljendunud. Mõlemal juhul võib esineda asümptomaatilist infektsiooni.• Nakatuvad kõik linnuliigid, erinevad serotüüpide patogeensus loomaliigiti on erinev. Eriti vastuvõtlikud on papagoid ja tuvid. Kodulindudest on vastuvõtlikumad pardid ja kalkunid, kanu peetakse nakkusele resistentsemateks.
  • Kalkunitel on kirjeldatud isutust, kurtumist, kõrgenenud kehatemperatuuri. Väljaheide on geeljas kollakasroheline. Munatoodang langeb kiiresti ja taastub linnu paranedes. Madala virulentsusega tüvedega nakatudes on sümptomid kergemad. Haiguspuhangute korral võib ravita olla suremus 5-40%.• Partide klamüdioos on Euroopas tõsine majanduslik ja kutsehaiguse probleem. Tavalised sümptomid lindudel on värisemine, konjunktiviit, riniit ja diarröa, surevus on kuni 30%.
  • Tekitaja eritamine on tavaliselt vahelduv. Nakkuse ülekanne toimub tolmu ja aerosoolidega, joogiveega, ning in ovo, ülekanne võib toimuda ka toitmisel vanematelt lindudelt noortele. Haigustekitaja võib pesas üle kanduda ka kärbeste, kirpude, lestadega.

Diagnoosimine
Kaasuvad infektsioonid võivad maskeerida klamüüdia infektsiooni.
Eristada tuleb teistest respiratoorsetest ja süsteemsetest lindude haigustest. 
Kalkunitel lindude gripp, aspergilloos, lindude koolera (pastörelloos), Mycoplasma gallisepticum infektsioon. 
Puurilindudel herpesviirus, paramüksoviirus, lindude gripp ja Enterobacteriaceae infektsioon.
Haigustekitaja määramine PCR meetodil
Seroloogilised uuringud (paarisseerumid, võetud haiguse ägedas ja konvalestsents-staadiumis).
 

Laboratoorne diagnoos 

Uuringud teostatakse LABRIS Tartu laboris (Fr. R. Kreutzwaldi 30).

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend

01.12.2020

Äge lindude viirushaigus, mis iseloomustub hingamisteede katarraal-hemorraagilise põletikuga.  

Tekitaja
Kanade herpesviriirus 1 (DNA viirus), mis nakatab eriti kanu ja faasaneid, kuid vastuvõtlikud võivad olla ka teised linnuliigid (kalkunid, pardid, haned ja vutid).

Haigus
Haigusele on vastuvõtlikud kanad igas vanuses, kuid eriti levinud on haigestumine 4-18 kuu vanuste lindude seas. Nakkust levitavad haiged ja haiguse läbipõdenud linnud, kes eritavad viirust nina-, silmanõrega ja väljaheidetega. Haiguse inkubatsiooniperiood kestab 6-12 päeva. Peale inkubatsiooni avalduvad esimesed kliinilised tunnused, milleks on kerge köha ja aevastamine.  Haiguse arenedes eritub ninast ja silmadest rohkelt põletikulist nõret, linnud hingeldavad ja köha süveneb veelgi. Haiged kanad on loiud ja depressioonis. Hingamisraskuse tõttu sirutavad linnud oma kaela pikaks ja raputavad pead. Haigestumus võib ulatuda 100%-ni ja suremus võib ulatuda 50-70%-ni kõrge virulentsusega viirusega ja 20%-ni madala virulentsusega viirusega nakatumise korral.
Madala virulentsusega viirus põhjustab lindudel konjuktiviiti, silmanõre rohket eritumist, infraorbitaalset ja nina siinuste paistetust ning munatoodangu langust.
Kõrge virulentsusega viirus põhjustab lindudel hingamisteete limaskesta nekroosiga, hemorraagiatega, haavandumisega kulgevat larüngotrahheiiti. Haigusest tuleneva hingamisteede turse tõttu võivad linnud lämbumise tagajärjel surra.  

Levikust
Viirus on laialdaselt levinud üle kogu maailma.

Ravi
Haigete lindude raviks viirusesse toimivad preparaate ei ole. Profülaktiliselt tuleb vältida haiguse karja toomist haigete või viirusekandjate lindudega. Turul on saadaval vaktsiinid, kuid need ei aita vältida nakatumist viiruse virulentse tüvega, lisaks on oht, et linnud jäävad peale vaktsineerimist viiruse latentseteks levitajateks. Soovituslik on kasutada vaid ühte elus atenueeritud vaktsiini, kuna kahe erineva elus atenueeritud vaktsiini kasutamisel võib esile kutsuda virulentse viiruse tüve leviku.

Diagnoosimine
Kliinilised tunnused ja surmajärgsed muutused on diagnoosimiseks ebapiisavad, kuna diferentsiaaldiagnostiliselt võivad arvesse tulla ka teised respiratoorset haigestumist põhjustavad viirusinfektsioonid, mistõttu on oluline laboratoorne diagnoos. Viirust isoleeritakse kanaembrüotes või rakukultuuris. Viiruse tuvastamiseks kasutatakse kudede immunofluorestsents või immunohistokeemilist värvingut, PCR analüüsi või elektronmikroskopiat. Lisaks saab seroloogiliselt uurida nakatatud kanaembrüote allantoisivedelikku.

Lisainfo
Viroloogia-seroloogia osakond, telefon 7386 111

Kirjandus: N. James Maclachlan Edward J Dubovi 2016. Fenner's Veterinary Virology
5th Edition. Academic Press isa n imprint of Elsevier.

 
16.12.2015
(ingl. k. Avian infectious coryza)
Lindude kontagioosne nakkushaigus, mida iseloomustab konjunktiviit ja ülemiste hingamisteede limaskesta katarraalne põletik
 
Tekitaja
Avibacterium paragallinarum (end. Haemophilus paragallinarum) on fakultatiivne anaeroob, väliskeskkonnas vastupanuvõime nõrk. Tekitajal on 3 serogruppi: A, B ja C.
 
Haigus
Esineb mitmetel linnuliikidel  (kanad, kalkunid, pärlkanad). Vastuvõtlikud on kõigis vanustes linnud.
Tabandab  ülemisi hingamisteid. Peiteperiood on 1-3 päeva. Haigus kestab tavaliselt 2-3 nädalat.  Suremus 20-50% sõltuvalt tüve virulentsusest ja kaasnevatest infektsioonidest (näit. Mycoplasma gallisepticum). Tavaliselt äge, mõnikord kroonilise kuluga.  Krooniliselt haiged või kliiniliselt terved nakatanud linnud on haiguse reservuaariks.
 
Kliinilised tunnused:

  • näo piirkonna tursed
  • mädased eritised silmast ja ninast
  • lokutite turse
  • turtsumine, hingeldus
  • isutus, kaalu kadu
  • munatoodangu langus 10-40%

Patoloogilised muutused:

  • katarraalne riniit, trahheiit
  • konjuktiviit, silmalaud kokku kleepunud
  • kaseoosne mass konjuktiivil ja siinustes

Diferentsiaaldiagnostiliselt tulevad arvesse:

  • mükoplasmoos;
  • respiratoorsed viirushaigused;
  • pastörelloos;
  • vitamiin A vaegus

Laboratoorne diagnoos
Tekitaja mikrobioloogiline isoleerimine (minimaalselt 2 päeva) ja identifitseerimine (ligikaudu 2 päeva)

Uuringud tehakse LABRIS Tartu laboratooriumis (Fr. R. Kreutzwaldi 30).
 

Uurimismaterjal laborisse saatmine:
Proovideks saata laborisse värskelt surnud või hukatud linnu korjus(ed). Proovid jahutatakse esimesel võimalusel külmikutemperatuurini (2-8°C). Elupuhuselt võtta tampooniproov trahheast (tranportsööde tellida laborist)
NB! Linnud peavad olema ravimata.
 
Lisainfo
Bakterioloogia-patoloogia osakond, telefon 7386 120 
 
Täiendav lugemine
http://medcraveonline.com/JDVAR/JDVAR-02-00037.pdf 
http://www.cabi.org/isc/datasheet/79285 

 16.12.2015
Lindude gripp on äge kiiresti leviv kõrge patogeensusega lindude viirushaigus, mis iseloomustub septitseemia, peapiirkonna turse, hingamis- ja seedetrakti põletiku ning suure suremusega. 
 
Tekitaja
Lindude gripi tekitaja kuulub Orthomyxoviridae perekonna A-tüüpi gripiviiruste (Influenza A viruses) hulka. Gripiviirused jaotatakse alamtüüpidesse nende pinnaantigeenide hemaglutiniini (H, mida on teada 16) ja neuraminidaasi (N, mida on teada 9) alusel. Kõrge patogeensusega lindude gripi tüved kuuluvad kõik alamtüüpidesse H5 või H7. 
 
Haigusest
Lindude gripile on vastuvõtlikud kõik kodu-, asula- ja uluklinnud. On leitud, et erinevad linnuliigid on viiruse suhtes erineva resistentsusega. Näiteks uluklinnud on tavaliselt resistentsemad. Lindude gripiviirus on patogeenne ka inimestele, hobustele, sigadele, kaslastele, hiirtele, küülikutele ja merisigadele. Nakkust levitavad haiged või haiguse läbipõdenud linnud, kes võivad viirust eritada kõikide keha eritiste ja munadega veel kahe kuu jooksul peale kliinilist tervistumist. Viirust võivad levitada ka viirusega saastunud sööt, joogivesi, allapanu jms. Nakatumine toimub respiratoorsel ja alimentaarsel teel. Haigestumine ulatub 80-100 %-ni, suremus 10-90%-ni. 
Olenevalt viiruse virulentsusest võib haigus kulgeda lokaalse või generaliseerunud vormina. Haiguse peiteperiood kestab 1-7 päeva. 
 
Kliinilised tunnused sõltuvad viiruse virulentsusest ja võivad varieeruda: 

  •  palavik (44°C);
  • uimasus;
  • peapiirkonna turse;
  • tsüanootilised hari ja lokutid;
  • kõhulahtisus;
  • limas-mädane eritis ninast, 
  • hingeldamine; 
  • konjunktiviit; 
  • närvinähud (ataksia, maneežliikumine, krambid). 

Haigus võib tüsistuda bakteriaalse infektsiooniga.  
 
Levikust
Viirus on laialdaselt levinud üle kogu maailma. Võrreldes mitmete varasemate aastatega on kõrge patogeensusega lindude gripi puhangute arv Euroopas 2014.-2015 aastal kasvanud. Saksamaal, Itaalias, Inglismaal ja Hollandis on puhangute põhjustajana tuvastatud tüvi H5N8, tüve H5N1 on isoleeritud Venemaal ja Türgis. Sageli põhjustab haigestumist madala patogeensusega viirustüvi, mis põhjustab vaid respiratoorset haigestumist. 
 
Laboratoorne diagnoos 

  • Viiruse isoleerimine kanaembrüodel. 
  • Viiruse RNA tuvastamine PCR-ga. 
  • Viiruse vastaste antikehade tuvastamine vereseerumist. 

Uuringud tehakse LABRIS Tartu laboratooriumis (Fr. R. Kreutzwaldi 30).

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend


Lisainfo
Viroloogia-seroloogia osakond, telefon 7386 111
Molekulaaranalüüsi osakond, telefon 7386 121

20.11.2020

Tegemist on kanaliste väga nakkava koronaviroosiga, mis iseloomustub tibudel hingamishäiretega ja ovogeneesi ehk munaraku arengu anomaaliaga täiskasvanud lindudel.

Tekitaja
On lindude koronaviirus (RNA viirus), mis säilib vees toatemperatuuril 11 tundi, rümpades 4 °C juures 80 päeva. Desinfitseerivad ained ja UV- kiirgus lagundavad viiruse kiiresti.  

Haigus
Haigusele on vastuvõtlikud kanad ja faasanid, olenemata vanusest, kuid kergeid respiratoorseid nähte on täheldatud ka inimestel.
Nakkust levitavad haiged ja haiguse läbipõdenud linnud, kes eritavad viirust nina- ja silmanõrega, väljaheidete ning munadega kolme kuu jooksul peale kliinilist tervistumist.  
Viiruse levik karjas sõltub lindude immuunsusest, pidamistingimustest (farmi mikrokliimast, farmi ventilatsioonist, sööda kvaliteedist jmt), viiruse virulentsusest ning vaktsiini kasutusest. Vastuvõtlikumad on 20-30 päevased tibud, kellel puudub munakaudne passiivne immuunsus.
Nakatumine toimub aerosoolide ja viirusega saastunud sööda vahendusel. Haiguse peiteperiood kestab 18-48 tundi. Sageli haigestuvad paari päeva vanused tibud.   
Haigusele viitavad kliinilised tunnused on eriti ilmekad noortel tibudel (1-4 nädala vanustel), kes hingeldavad, on loiud, köhivad, turtsuvad, aevastavad ning sooja otsides „kuhjuvad“ soojusallika ligidale. Haigete lindude ninast eritub nõret, mis võib ninaavad ummistada. Raskenenud hingamise tõttu ajavad linnud oma kaelad pikaks, tiivad laiali ja ahmivad avatud nokaga õhku. Haiguse süvenedes areneb riniit, sinusiit ja konjunktiviit. Suremus on keskmiselt 25-30%, kuid võib ulatuda isegi 75%-ni.
Sageli võib infektsioosne bronhiit tüsistuda mitmesuguste bakternakkustega nagu näiteks kolibakterioos, salmonelloos või mükoplasmoos.
Vanematel lindudel on peamisteks haigustunnusteks loidus, munatoodangu langus (kuni poole võrra), ning linnud munevad deformeerunud õhukese koorega mune.

Levikust
Viirus on laialdaselt levinud üle kogu maailma.

Ravi
Haigete lindude raviks viirusesse toimivad preparaate ei ole. Profülaktiliselt tuleb vältida haiguse karja toomist haigete või viirusekandjate lindudega. Vajadusel on turul saada elus- ja inaktiveeritud vaktsiinid, kuid ka vaktsineerimine ei pruugi anda 100% kaitset viirusesse nakatumise eest.

Diagnoosimine
Kliinilised tunnused ja surmajärgsed muutused on diagnoosimiseks ebapiisavad, kuna diferentsiaaldiagnostiliselt võivad arvesse tulla ka teised respiratoorset haigestumist põhjustavad viirusinfektsioonid, mistõttu on oluline laboratoorne diagnoos.

Viiruse tuvastamiseks või isoleerimiseks uuritakse laboratoorselt trahhea proove. Uurimiseks sobivad hästi näiteks tampooniproovid trahheast. Viiruse varajases staadiumis, kui sekundaarne bakteriaalne infektsioon puudub, võib hingetoru koeproove uurida immunofluorestents värvingu meetodil.

Viirust isoleeritakse kanaembrüotes ning identifitseerimiseks kasutatakse immunofluorestsents või immunohistokeemilist värvingut, RT-PCR analüüsi või elektronmikroskopeerimist. Lisaks saab seroloogiliselt uurida nakatatud kanaembrüote allantoisivedelikku. Isoleeritud viiruse tüpiseerimiseks ja subtüübi leidmiseks kasutatakse enamalt seroloogilisi meetodeid ja RT-PCR meetodit. 

Lisainfo
Viroloogia-seroloogia osakond, telefon 7386 111

Kirjandus: N. James Maclachlan Edward J Dubovi 2016. Fenner's Veterinary Virology
5th Edition. Academic Press isa n imprint of Elsevier.

Lääne-Niiluse palavik_haiguse tutvustus.pdf | 214.79 KB | pdf


Tekitaja

Lääne-Niiluse palavikku (LNP) põhjustab Arboviiruste rühma kuuluv RNA-viirus (West Nile virus, WNV), mis kuulub Flaviviridae sugukonda ja  Flavivirus perekonda. LNP viirustel eristatakse vähemalt viit eristuvat geneetilist liini, mis levivad maailma erinevates piirkondades.

Vastuvõtlikud loomaliigid

Lääne-Niiluse palavik on sääskedega leviv viirushaigus, mille peamine reservuaar on metslinnud. Imetajatest on enim vastuvõtlikud inimesed ja hobused, keda peetakse ka haiguse tupikperemeesteks. Sporaadiliste juhtudena võivad nakatuda ka teised imetajad nagu koerad, kassid, lambad, nahkhiired  jt.  

Haiguse levik

Viirusel on lai geograafiline leviala, hõlmates piirkondi Euroopas, Aasias, Aafrikas, Austraalias ning Ameerikas. Euroopas esineb enim haigusjuhtumeid Lõuna-Euroopas Itaalias, Kreekas, Serbias ja Hispaanias. Viirust on leitud ka Saksamaal ja Poolas ning 2024.a lõpul Lätis.

Eestis leiti Lääne-Niiluse palavikku viirus esmakordselt 2024. aasta oktoobris Raplamaalt surnud kanakullilt. Hobustel ei ole haigust Eestis diagnoositud (seisuga 30.01.2025).

Haigustekitaja ülekanne

Viirust kannavad edasi sääsed ning see säilib sääskede ja lindude tsüklis. Sääskede organismis viirus paljuneb ning kandub vere imemisel edasi järgmisele peremehele. Culex perekonda kuuluvate sääskede liigid esinevad ka Eestis. Hobused jt imetajad saavad nakkuse, kui nakatunud sääsed imevad verd. Muid ülekandeteid peetakse väheolulisteks. Imetajalt imetajale ülekannet üldjuhul ei toimu kuna viiruse hulk nende organismis on liiga väike teiste loomade või inimeste nakatamiseks.

Nakatumise esinemine sõltub sääskede levikust ja on parasvöötmes hooajaline, saavutades haripunkti varasügisel.

Kliiniline pilt ja kulg

Viirus põhjustab erinevatel looma- ja linnuliikidel erineva raskusastme ja kuluga haigestumist.

Hobused. Inkubatsiooniperiood kestab enamasti 3–15 päeva. Kliinilised tunnused ilmnevad ca 10% nakatunud hobustest ja need tulenevad viirusest põhjustatud entsefaliidist või entsefalomüeliidist. Haigestunud hobustel on sageli ataksia, nõrkus ja isutus. Esineda võib palavik, koordinatsiooni- ja liikumishäired, lihastõmblused ja krambid, osaline halvatus, nägemise halvenemine, hammaste krigistamine ja neelamishäire. Võib tekkida kooma ja surmlõpe. Haigestunud loomadel on kõrge suremus (kuni 30%). Kliiniliste tunnustega hobused võivad nakkuse üle elada, kuid kannatavad sageli eluaegse neuroloogilise kahjustuse all.

Linnud. Lindudel kulgeb nakkus enamasti ilma sümptomiteta. Siiski on mõned linnuliigid haigusele vastuvõtlikumad ning neil võib see kulgeda massilise haigestumise ja suremusega (nt vareslased ja röövlinnud). Kodulindude haigestumist on kirjeldatud harva (haned). Nakatunud lindudel võib esineda mitmesuguseid sümptomeid, sealhulgas üldine nõrkus, isutus ja raskemad neuroloogilised nähud nagu jalgade parees, koordinatsioonihäired ja krambid, mis võivad lõppeda surmaga.

Teised imetajad. Haigestunud loomadel esinevad  üldjuhul esinevad närvinähud.

Diagnoosimine laboris

Hobused. Antikehade tuvastamine võetakse vereseerumi proov.

Viiruse tuvastamiseks elus loomal võetakse vereseerumi või EDTA vere proov või tserebrospinaalvedelik. Kuna vireemia on väga lühike on oluline võtta proovid kohe sümptomite ilmnemisel. Surnud loomal võetakse uuringuks pea- või seljaaju proov.

Linnud. Antikehade tuvastamiseks võetakse vereseerumi proov.

Viiruse tuvastamiseks elus linnul võetakse trahhea- või kloaagitampooniproov. Surnud linnul võetakse peaaju, aga sobib ka põrn, süda, neerud.

Diferentsiaaldiagnoos

Hobustel. Marutaud, hobuste herpesviirused (EHV-1 ja EHV-4), Borna ja meningoentsefaliidi viirused (TBEV). Mürgistused ja mõned bakteriaalsed infektsioonid (nt teetanus, listerioos, leptospiroos).

Linnud. Lindude gripp, paramüksoviirused (Newcastle’i), lindude Borna viirused ja mõned bakteriaalsed infektsioonid.

Tõrje ja kontroll

Lääne-Niiluse palavikku viiruse leid (PCR) ja varaste antikehade leid (IgM) kliinilisel haigestumisel on teatamiskohustuslik.

Hobustele on olemas vaktsiin, lindudele mitte.

Lääne-Niiluse palavik on zoonoos, kasuta isikukaitse vahendeid proovide võtmisel ja käitlemisel.

Lisainfo:

Uuendatud 06.02.2025 

04.06.2019
Mareki haigus on maailmas laialdaselt levinud. Haigust esineb peamiselt kanadel, lisaks on haigust diagnoositud ka kalkunitel. Eksperimentaalselt on tõestatud, et viirus on patogeenne veel ka põldpüüdele, vuttidele, partidele ja luikedele. 
 
Tekitaja
Mareki haiguse viirus kuulub perekonda Mardivirus ja alamperekonda Alphaherpesvirinae. Viirusel on kolm serotüüpi. 
Kanade herpesviirus 2 (MDV-1) esindab kõiki virulentseid Mareki haiguse viiruse tüvesid, mis on jagatud patogeensuse alusel (mild (m), virulent (v), very virulent (vv), and very virulent plus (vv+)).
Kanade herpesviirus 3 (MDV-2) ja Meleagrid herpesviirus 1 (kalkunite herpesviirus, MDV-3) esindavad avirulentseid viiruse tüvesid ning mida kasutatakse vaktsiinides, mis on välja töötatud Mareki haiguse profülaktikaks.
 
Haigusest
Nakkusallikaks on haiged linnud ja haiguse läbipõdenud linnud, kes eritavad viirust rooja ja hingamisteede nõrega. Peale haiguse läbipõdemist jäävad linnud viiruse kandjateks ja eritajateks kogu eluks. Nakkus võib levida ka viirusega saastunud joogivee, sööda, allapanu ja inventari vahendusel. Üheks viiruse leviku viisiks on veel suletolm, milles võib viirus kuid püsida. Väliskeskkonnas +4C juures püsib viirus kuni kaks nädalat, madalatel temperatuuridel võib viirus säilida pikka aega. 
 
Mareki haigusel eristatakse nelja vomi: 

  • Klassikaline Mareki haigus, mille puhul tekivad närvisüsteemi kahjustused. Linnud lonkavad, tiivad ripuvad, kael on lõtv, tekivad lühiajalised paralüüsid. Suremus on kuni 10%.
  • Äge Mareki haigus, mille korral on suremus massiline. Linnud on istud, neil on seedehäired, nende kaal langeb, langeb munatoodang ja neil tekivad paralüüsid. Lindude siseorganites on leitud kasvajalisi moodustisi. 
  • Haiguse silma vormi korral täheldatakse silma lümfomatoosi. Linnud jäävad osaliselt või täielikult pimedaks. Silma pupill deformeerub, aheneb ja muutub kujult pirnjaks. Linnud ei reageeri valgusele. 
  • Haiguse naha vormi korral on märgata sule folliikuli juures kuni 1 cm läbimõõduga kasvajad.
jala paree_suurenenud maks

       Jala parees                                Suurenenud maks           

Nahavorm_silmavorm

      Nahavorm                                                          Silma vorm
      Pildid: Courtesy of Dr. Jean Sander

Ravi
Haigete lindude ravi puudub. Haiguse profülaktikaks kasutatakse vaktsineerimist. 
 
Laboratoorne diagnoos  

  • Viiruse DNA tuvastamine PCR-ga. 

Uuringud tehakse LABRIS Tartu laboratooriumis (Fr. R. Kreutzwaldi 30).

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend.


Lisainfo
Viroloogia-seroloogia osakond, telefon 7386 111 
Molekulaaranalüüsi osakond, telefon 7386 121
 
Täiendav lugemine: 
http://estfarm.ee/mareki-haigus/  

 05.12.2018

Newcastle`i haigus ehk lindude Aasia katk on ägedalt kulgev ning kiiresti leviv lindude nakkushaigus, mis on põhjustatud lindude avulaviirus 1 poolt. 
 
Haigusele on vastuvõtlikud igas vanuses kodu- ja metslinnud. Lisaks on haigust registreeritud ka inimesel. Kodulindudest on haigusele eriti vastuvõtlikud kanad ja faasanid. Kalkunitel tekib raskekujulisemat haigestumist harvem. Pardid ja haned haigestuvad kliiniliselt harva. Metslindudel kulgeb haigus enamasti varjatud kujul, seevastu on tuvid haigusele väga vastuvõtlikud ning kõrge patogeensusega viirustüved põhjustavad neil suurt suremust. Nakatumisel tekivad lindudel hingamisteede ja seedetrakti põletikud, hingamise häired ja/või entsefaliit. Suremus on kõrge noorlindude seas, munakanadel põhjustab Newcastle`i haigus järsku toodangu langust. Haiguse levik linnukarjas on kiire ning haigestumus võib ulatuda 100%-ni, suremus 60-90%-ni. 
 
Tekitaja
Newcastle`i haigust põhjustab Paramyxoviridae sugukonna Avulavirus perekonda kuuluv RNA viirus lindude orthoavulaviirus 1. Virulentsuse alusel jagatakse avulaviirus 1 viirustüved:

  1. velogeenseteks ehk kõrge nakatumisvõimega viirusetüved;
  2. mesogeenseteks ehk keskmise nakatumisvõimega viirusetüved;
  3. lentogeenseteks ehk madala nakatumisvõimega viirusetüved. 

Viirus hävib 56 oC juures kuue tunniga, 37 oC juures võtab see aega aga mitu päeva. Madalamatel temperatuuridel võib viirus püsida eluvõimelisena aastaid. Näiteks külmutatud materjalis säilib viirus kuni kaks aastat. Viirus on püsiv pH 2-10 juures. Desovahenditest 1-2% formaliin hävitab viiruse kiiresti. Lindude avulaviirus 1 on võimeline levima aerosoolidega kuni 100 m kaugusele. 
 
Epidemioloogia
Nakkusallikaks on haiged või haiguse läbipõdenud linnud, kes eritavad viirust oma väljahingatava õhuga, kõikide keha nõrede ja eritistega ning munadega. Viiruse eritumine organismist algab juba haiguse inkubatsiooni ajal enne kliiniliste tunnuste ilmnemist. Nakkuse ülekandefaktoriteks võivad olla viirusega saastunud inventar, sööt, allapanu, joogivesi jms ning ka inimene. Lisaks on viiruse ülekanne võimalik veel verd imevate putukate vahendusel. 
Linnud nakatuvad hingamisteede või suu kaudu. Haiguse inkubatsiooniaeg kestab 2-15 päeva, metslindudel kuni 25 päeva. 
 
Kliinilised tunnused
Kliinilised tunnused sõltuvad viiruse virulentsusest, linnu liigist ja linnu immuunsusest. 
 
Kanadel
Enamik linde on loiud ja isutud, esmaseks tunnuseks võib olla silmasidekesta punetus ja turse. Edasi tekib kõhulahtisus, tekivad hingamishäired ning nahk ja limaskestad muutuvad sinakaks. Lindudel tekib pea- ja kaelapiirkonna turse. Närvinähtudest täheldatakse tiibade ja jalgade halvatust, värinaid, krampe ning kaela kõverdumist ja ringliikumist. Kanadel langeb järsult munatoodang, munad võivad olla ebahariliku värvusega, õhukese koorega ning sisaldada vedelat munavalget. Haiguse üliägeda kulu korral võib esineda ka äkksurma. 
 

newcastlei haigus


http://partnersah.vet.cornell.edu/content/nd-011ajpg 

Surmajärgsed muutused
Lahangul täheldatakse sooltrakti ja hingamisteede limaskestade põletikku, verevalumeid lihas- ja näärmemao piiril, verevalumeid serooskestadel ning südame väliskestal. Linnu munasari on liigverene, põrn suurenenud ja kahvatu. 
 
Newcastle`i haigus kuulub eriti ohtlike taudide nimekirja ning seetõttu tuleb selle kahtluselt või puhkemisest koheselt teavitada veterinaararsti. 

Laboratoorne diagnoos 

Uuringud tehakse LABRIS Tartu laboratooriumis (Fr. R. Kreutzwaldi 30).

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend.

Lisainfo
Viroloogia-seroloogia osakond, telefon 738 6111 või 506 6687
Molekulaaranalüüsi osakond, telefon 738 6121
 
Kirjandus: 
• 2016. The Merck Veterinary manual 11th edition. 
• Tiiu Saar. Ettekanne „Lindude nakkushaigused".  

04.07.2018

ORT infektsioon on lindude bakterhaigus, mis seostub peamiselt respiratoorsete sümptomite, vähenenud juurdekasvu, munatoodangu ja munade kvaliteedi languse ning suurenenud suremusega peamiselt kanadel ja kalkunitel, kuid ka teistel linnuliikidel. Haigus on levinud üle maailma ning võib põhjustada olulist majanduslikku kahju.
 
Tekitaja 
O. rhinotracheale on suhteliselt hiljuti avastatud Gram-negatiivne pleomorfne kepikujuline bakter, mis kuulub Flavobacteriacea sugukonda. Bakter. Kunstlikel söötmetel kasvab aeglasemalt kui paljud teised lindude haigustega seonduvad bakteriliigid. On teada 18 serotüüpi, millest serotüüp A on kõige levinum. ORT omandab kergesti resistentsuse doksütsükliini, enrofloksatsiini, flumekviini, linkomütsiini, trimetoprim/sulfoonamiidide ja tülosiini suhtes. 
 
Desoained mis baseeruvad orgaanilistel hapetel ja aldehüüde sisaldavad desoained inaktiveerivad bakteri in vitro katsetes.
 
Epidemioloogia
ORT levib horisontaalselt aerosoolidega ja vertikaalselt munadega. Kuna munadega kaubeldakse ja neid saadetakse üle maailma, siis on sellega seletatav haiguse kiire levik viimastel kümnenditel. Maternaalseid antikehasid O. rhinotracheale vastu on leitud munades ja ühepäevastel tibudel kogu maailmas.
 
ORT tabandab paljusid linnuliike. Tekitajat on leitud nii tootmiskarjades kui ka metslindudel ülemaailmselt, võimalikke reservuaare on lai valik. 
 
Enamasti on haigus sekundaarne, kuid mõned tüved tekitavad haigestumist ka primaarselt. Haiguse süvenemisel mängivad rolli viirused ning teised bakterid (Escherichia coli, Bordetella avium, Chlamydia psittaci) samuti kompleksfaktorid nagu stress, puudulik ventilatsioon, madal tootmishügieen, kõrge ammoniaagi tase hoones ja teisese infektsiooni tüüp.
 
Haigus ringleb farmist farmi, muutub kergesti endeemiliseks ja võib tabandada uut linnupartiid. Seda eriti farmides, kus on koos erinevates vanustes linnud, ja intensiivse linnukasvatusega piirkondades. Oluline on järgida bioturvalisust, puhastada ja desinfitseerida hooneid karjade vahetumisel. 
 
Teadaolevalt pole O. rhinotracheale  rahvatervise seisukohalt oluline haigustekitaja. Antibiootikumiravi võib rakendada, kuid pole alati edukas. Antibiootikumivalik peaks tuginema isoleeritud haigustekitaja ravimtundlikkuse laboratoorsel määramisel in vitro (antibiogrammil). Olemas on ORT vastane vaktsiin.
 
Kliinilised tunnused
Kliinilised tunnused varieeruvad suuresti üksikute lindude ja karjade vahel.
 
Noortel broileritel tekib enamasti suhteliselt kerge kuluga hingamisteede haigestumine, mis väljendub esmalt nohuna, juurdekasv aeglustub, kergelt suureneb suremus (kuni 20% mõne päeva jooksul) aju ja kolju põletiku tõttu. Respiratoorsed sümptomid võivad väljenduda või jääda märkamata. ORT infektsioon võib põhjustada noortel lindudel äkksurmasid infektsiooni tõttu ajus ja koljus, sellisel juhul ei jõua respiratoorsed sümptomid välja areneda. Muutustena on täheldatud õhukottide põletikku ja pneumooniat, mis võib põhjustada ka toodangul kvaliteediprobleeme, nii et tapajärgselt lähevad paljud rümbad utiili.  
 
Sugulindudel ja munevatel lindudel suureneb suremus, munatoodang langeb ja halveneb munade kvaliteet.
Vanematel kanadel ning 12-nädalastel või vanematel kalkunitel tekitab ORT ägedat pneumooniat kõrge suremusega, haiguse teine vorm põhjustab vanematel kalkunitel ja kanadel lonkamist ja paralüüsi artriidi, osteiidi ja osteomüeliidi tõttu. 
 
Mõnedes uuringutes on leitud, et ORT võib põhjustada lindudel ligi 70% respiratoorsete sümptomitega kulgevatest haigusjuhtudest, kui bakterioloogiliselt (ja/või seroloogiliselt) saab vaid 30% juhtudest seostada ORT nakkusega.
 
Surmajärgsed muutused
Noorel broileritel esineb õhukottides (peamiselt abdominaalsestes) valge vahune jogurti-laadne eksudaat fibriiniklompidega. Õhukottide põletikega kaasneb sageli pneumoonia, enamasti ühepoolne, tabandunud on tavaliselt osa kopsust. 
 
Haigetel kalkunitel võib esineda kopsuturse fibrinoosse eksudaadiga pleural. Vanematel lindudel võib turse olla verine.
 
Vanematel kalkunitel ja kanadel leitakse lonke ja paralüüsi korral tavaliselt liigestest mädas-limast eksudaaati. Noortel lindudel võib sarnane eksudaat esineda aju ja kolju infektsioonide korral aju ja kolju vahelises piirkonnas ning normaalselt vaid õhku sisaldavates luu vakuoolides.
 
Diagnoosimine
Kliinilised tunnused ja surmajärgsed muutused on diagnoosimiseks ebapiisavad, kuna diferentsiaaldiagnostiliselt võivad arvesse tulla nii viirusinfektsioonid, kui ka Escherichia coli, Riemerella anatipestifer ja/või Avibacterium paragallinarum bakterinfektsioon. Liigeste ja aju ORT infektsioonid võivad sarnaneda E. coli, A. paragallinarum, Staphylococcus aureus ja Streptococcus faecalis infektsiooniga.
 
Laboratoorne diagnostika
ORT bakterioloogiliseks külviks võetakse haiguse algusstaadiumis lindudelt, kelle ei ole manustatud ravimeid. 
 
Proovid:  

  • Eluslindudelt: trahhea tampoon (proov võetakse spetsiaalsesse transportsöötmesse)
  • Hukkunud lindudelt: eelistatud korjus koos peaga või siseorganid (kopsud, trahhea, õhukotid, aju,  munasari, munajuha)

Uuringud: 

  • Bakterioloogiline külv, tekitaja isoleerimine.

 
Kuna ORT infektsioon võib indutseerida erinevate potentsiaalselt patogeensete bakterite põhjustatud sekundaarseid infektsioone, siis haiguse hilisemas staadiumis võetud proovidest tehtud külvides võivad kiiremini kasvavad bakteriliigid aeglase kasvuga O. rhinotracheale kolooniatest üle kasvada, mistõttu võib ORT bakterioloogilisel uuringul jääda avastamata.

  • Antibiogramm. 

Kirjanduse järgi  on erinevatest riikides ORT bakteritel ravimtundlikus antibiootikumite suhtes varieeruv, lindude raviks soovitakse kasutada amoksitsillini, tilmikosiini ja tiamuliini. 

Lisainfo
Bakterioloogia-patoloogia osakond, telefon 738 6120
 
Kirjandus: Pattison, M. 2007. Poultry Diseases 6th Revised edition. W B Saunders Co Ltd.

Uuendatud 12.08.2020
 
1.Proovide kvalitatiivne uurimine
Leitud parasiidimunadel, (oo)tsüstidel ja leitud vegetatiivsetel vormidel määratakse võimalusel taksonoomiline kuuluvus liigi tasandil ning märgitakse nende ligikaudne hulk (üksikult, keskmiselt, rohkesti, massiliselt).
 
Tabel 1. Uurimismeetodid, uurimiseesmärgid ja uuritavad loomaliigid. 

2. Proovide kvantitatiivne uurimine
Kvantitatiivse uurimismeetodiga määratakse parasiidimunade ja –tsüstide arvu massiühiku kohta (arv/g). 
Tulemuse järgi hinnatakse:

  • invasiooni intensiivsust 
  • dehelmintiseerimise tõhusust (uuring enne ja pärast dehelmintiseerimist)

2.1. Koproproovide kvantitatiivne uurimine viiakse LABRISes  läbi McMasteri meetodiga. 

Tabel 2. Uurimismeetodite valik sõltuvalt loomaliigist ja uurimiseesmärgist.

* Vastavalt näidustusele.

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend

LABRISes on võimalik eristada lindudelt isoleeritud loodusliku (nn. metsiktüüpi) Salmonella Enteritidis ja Typhimurium tüvesid AviPro Salmonella elusvaktsiini tüvedest.  

Kuna viimastel aastatel on hakatud kanu immuniseerima AviPro SALMONELLA VAC E või T-ga, on tekkinud vajadus eristada looduslikku (nn. metsiktüüpi) Salmonella Enteritidis või S. Typhimurium tüvesid AviPro Salmonella elusvaktsiini tüvedest. Vaktsiinitüved on geenmuundatud tüved, mida saab looduslikest eristada Salmonella’le ebatüüpilise antibiootikumitundlikkuse alusel. Vaktsiinitüved on väga tundlikud kinoloonantibiootikumide suhtes ja erütromütsiini suhtes, neist viimane omadus looduslikel tüvedel puudub.
Uuring viiakse läbi minimaalse inhibeeriva kontsentratsiooni määramisega (MIC) mikroplaadil, mis on spetsiaalselt selle jaoks disainitud.

 
Allikas: Liidia Häkkinen

Lisainfo
Bakterioloogia-patoloogia osakond: telefon 738 6120
 
Uuringud viiakse läbi LABRIS Tartu laboratooriumis (Fr. R. Kreutzwaldi 30)

07.11.2019
 
Tekitaja
Tekitaja Renibacterium salmoninarum
 
Haigusest
Renibacterium salmoninarum ohustab lõhilasi. Haigus süveneb järk-järgult, ilma selgete kliiniliste tunnusteta. Kalade haigestumine on üsna ootamatu ning haigestumine on küllaltki massiline. Haiguse tekkeks on soodne aeg sügisel ja talvel, kuid mitte alla 8C vees.
Spetsiifilised haigusele viitavad kliinilised tunnused puuduvad, kaladel tekib punnsilmsus, haavandid, nahavigastused ja kalad surevad. Haigusele iseloomulikud patoloogilised muutused on siseelundite nekroos või neis tekkinud granuloomid. Lahangul on näha neerude turset ja nende marmorjat välimust. Kalade nakatumine antud bakteriga on lõpuni välja selgitamata. Viimaste uurimuste põhjal arvatakse, et Renibacterium salmoninarum elab tervete kalade seedekulglas, kust pääseb kala siseelunditesse soolekahjustuste kaudu põhjustades ka kala haigestumist. Renibacterium salmoninarum võib kalade seas levida nii horisontaalselt kui ka vertikaalselt.
Bakteriaalset neeruhaigust peetakse üle keskmise ohtlikuks haiguseks. Antud haiguse ravi on keeruline, kuna bakterid paiknevad kala makrofaagides. Raviks kasutatakse erütromütsiini ja teisi antibiootikume. Oluline on vältida stressi põhjustavaid olukordi, järgida farmi bioohutust ja bioturvalisust, hukkunud kalad või haigustunnustega kalad tuleb kiiresti veekogust eemaldada ning püügivahendid desinfitseerida.

https://www.usgs.gov/media/images/bacterial-kidney-disease-spring-chinook-salmon 

https://nas.er.usgs.gov/queries/greatlakes/FactSheet.aspx?SpeciesID=2736&Potential=N&Type=1&HUCNumber=DHuron
 
Diagnoos
• Tekitaja isoleerimine ja identifitseerimine.
Uuringud teostatakse LABRIS Tartu laboris (Fr. R. Kreutzwaldi 30).
 
Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend

 
Lisainfo

Bakterioloogia-patoloogia osakond, telefon 7 386 120
Üldised kalade haiguste küsimused: Triin Tedersoo. Kontakt: telefon 738 6122 või 518 5383; e-post: [email protected]
 
Kirjandus:
• Päkk, P., Must, K.,Kass, M., Tuvikene, A. (2018). Kalade haigused. Tartu: Eesti Maaülikool.

09.08.2021

Inglise keeles epizootic ulcerative syndrome (EUS) on nii looduslike kui ka tehistingimustes kasvatatavate kalade nakkushaigus. Haigust tuntakse ka kui punaste laikude haigust (red spot disease, RSD), mükootiline granulomatoos (mycotic granulomatosis, MG) ja haavandiline mükoos (ulcerative mycosis, UM).


Tekitaja
Oomütseet Aphanomyces invadans, tuntud ka kui A. piscicida.

Haigusest 
Haigusele on vastuvõtlikud nii magevee kuid ka riimvee kalad. Kui haigus on populatsiooni juba sisse toodud, võib haiguspuhanguid esineda igal aastal. EUS-i esineb peamiselt veetemperatuuridel 18–22 ° C ning sageli peale tugevaid vihmaperioode.
Haigusele on iseloomulik kalade järsk ja suur suremus. Haigestuvad peamiselt noored ja täiskasvanud kalad. Andmed maimude nakatumise kohta puuduvad.
Kaladel täheldada pea ja keha piirkonnas sügavaid erosioone ja haavu. Peapiirkonna haavade tõttu võib paljastuda ajukude. Histoloogilisel uuringul leitakse mükootilisi granulomatoosseid muutusi ja nekrootilist lihaskiude. Invasiivne oomütseet võib kasvada kogu kala lihaskoes, kaududes edasi seljaajju, neerudesse ja kõhukelmele. Hilisemates etappides võib näha väga kompaktset fibromatoosset stroomi, mis sisaldab granulomatoosset kudet ja surnud hüüfe. Sellised kalad võivad küll ellu jääda, kuid nende keha deformeerub. 
 
Levikust
Haigusest teatati esmakordselt 1971. aastate alguses Jaapanis ja Austraalias. Nüüdseks on haigus levinud üle kogu Aasia. Lisaks on haigust leitud ka Põhja- Ameerikas ja Aafrikas (Botswanas). 

Diagnoos
Histopatoloogiline uuring 

Koostaja: Triin Tedersoo, telefon 738 6122 

Kasutatud kirjandus
https://www.oie.int/fileadmin/Home/eng/Health_standards/aahm/current/chapitre_aphanomyces_invadans.pdf 

09.08.2021

Inglise keeles epizootic haematopoietic necrosis (EHN) on ahvenate ja vikerforellide viirushaigus. 

Tekitaja
EHN viirus kuulub Iridoviridae sugukonda ja Ranavirus perekonda.

Haigusest 
Tegemist on eksootilise viirushaigusega, millele on vastuvõtlikud eelkõige ahvenad ja vikerforellid, kuid eksperimentaalselt on nakatatud ka teisi kalaliike. EHN viirus on tihedalt seotud viirustega, mis põhjustavad konnade (sh kärnkonnade) haigusi.  
Viirus on väga resistentne kuivamise suhtes ja püsib mitmeid kuid vees ning võib säilitada eluvõime kuni kaks aastat ka külmunud kala kudedes. 
Kalad haigestuvad peamiselt 11-20° C veetemperatuuri juures. Neil arenevad mittespetsiifilised haigustunnused (uimasus, uimede erosioonid, naha tumenemine, kalade suurenenud suremus), mis on omased ka teiste viirushaiguste puhul. 
Patoloogilised kahjustused võivad puududa, kuid võib ka täheldada põrna ja maksa turset, suurenenud vedeliku kogunemist kõhuõõnde ning mitmeid nekroosikoldeid maksas. 
 
Levikust
EHN-i on siiani leitud Austraaliast, kuid sarnaseid viiruspuhanguid on tuvastatud ka Saksamaal (Ahne jt., 1989), Prantsusmaal (Pozet jt., 1992), Taanis (Bloch ja Larsen, 1993) ja Soomes (Ariel jt., 1999).

Diagnoos
Erinevate ranaviiruste tuvastamiseks tuleb kasutada viirusisolaadi sekveneerimist. 

Koostaja: Triin Tedersoo, telefon 738 6122 

Kasutatud kirjandus
AHNE W., SCHLOTFELDT H.J. & THOMSEN I. (1989). Fish viruses: isolation of an icosahedral cytoplasmicdeoxyribovirus from sheatfish (Silurus glanis). J. Vet. Med. [B], 36, 333–336.

ARIEL E., TAPIOVAARA H. & OLSESEN N.J. (1999). Comparison of Pike-perch (Stizostedion lucioperca), Cod(Gadus morhua) and turbot (Scophthalmus maximus) iridovirus isolates with reference to other piscine and amphibianiridovirus isolates. VIIIth International Conference on Diseases of Fish and Shellfish, Rhodes, Greece, 20–24 September. European Association of Fish Pathologists.

BLOCH B. & LARSEN J.L. (1993). An iridovirus-like agent associated with systemic infection in cultured turbotScophthalmus maximus fry in Denmark. Dis. Aquat. Org., 15, 235–240.

LANGDON J.S. (1989). Experimental transmission and pathogenicity of epizootic haematopoietic necrosis virus(EHNV) in redfin perch, Perca fluviatilis L., and 11 other teleosts. J. Fish Dis., 12, 295–310.

POZET F., MORAND M., MOUSSA A., TORHY C. & DE KINKELIN P. (1992). Isolation and preliminarycharacterization of a pathogenic icosahedral deoxyribovirus from the catfish (Ictalurus melas). Dis. Aquat. Org., 14, 35–42.

 07.11.2019
 
Bakteriaalne külmaveehaigus (BCWD, bacterial cold water disease) ja vikerforelli vastsete
sündroom (RTFS, raibow trout fry syndrome)
 

Tekitaja
Tekitajaks Flavobacterium psychrophilum põhjustab suurematel kaladel külmaveehaigust, kui noorkalu, siis nimetatakse seda kokkuleppeliselt vikerforellivastsete sündroomiks.
 
Haigusest
Haigus ohustab lõhilastest eelkõige vikerforelli ja kisutši, kuid mitte kunagi lõhet. Bakterit on isoleeritud haigussümptomiteta kalade naha pinnalt, lõpustelt ja siseorganitest ning ajust. See viitab sellele, et haigus võib vallanduda igasuguse stressi mõjul. Haiguspuhangud on sagedased magedas madalama temperatuuriga vees (alla 15C).
Flavobacterium psychrophilum põhjustab vastsetel suurt suremust, tekib septitseemia ja aneemia, kalad on letargilised ja isutud. Lahangul täheldatakse astsiiti, põrna suurenemist ja põletikkus rabedat soolestikku. Haiguse läbipõdenutel võivad tekkida lülisambadeformatsioonid. Haigusele viitavad haa´vad kala kehapinnal, verevalumid, punnsilmsus, maksa kollasus, taandarenenud neerude kraniaalne osa.
Selle bakteri suhtes on teada resistentsus oksoliinhappe ja trimetoprimi või sulfadiasiini suhtes. Haiguse kandumist aitab tõkestada üle 1 % keedusoolalahus, sest F. Psychrophilum on selle suhtes tundlik. Kindlasti on soovitav marja jodofooriga töödelda.
 
Kolumnarioos ehk sadulahaigus
 
Tekitaja
Sadulahaigust põhjustab Flavobacterium columnare.
 
Haigusest

Flavobacterium columnare bakterid tekitavad kahjustunud alal sambataolisi moodustisi. Kolumnarioosipuhangu oht suureneb üle 14 C vee temperatuuri puhul. Flavobacterium columnare võib ohustada mitmeid magevee kalaliike, nagu lõhilasi, karpkalu, kuldkalu, tilaapiaid ja angerjaid.
Haigusele on iseloomulik kala kehapinnale, uimedele ja/või lõpustele tekkivad Flavobacterium columnare niitjad kolooniad, mis paistavad kollakas-pruunikate kahjustunud aladena. Sageli ulatuvad kahustused naha sügavamatesse kudedesse. Kala seljale tekib kahjustunud pigmenteerunud sadulakujuline ala.
Haiguse puhkemist soodustavad erinevad stressi tingivad tegurid (vähenenud vee hapnikusisaldus, liiga soe vesi, tihe asustustihedus).
Haigustekitajaid baktereid siirutavad peamiselt terved nakkuskandjad kalad.
Selle bakteri tõrjeks soovitatakse kasutada naatriumkloriidi või muid pindaktiivseid ja desinfitseerivaid aineid, nagu näiteks kaaliumpermanganaat, vesinikperoksiid, ammoniaak ja vasksufaat. Ravina kasutatakse ravisöödasegusid. Oluline on vältida stressi põhjustavaid olukordi, järgida farmi bioohutust ja bioturvalisust, hukkunud kalad või haigustunnustega kalad tuleb kiiresti veekogust eemaldada ning püügivahendid desinfitseerida.
 
Bakteriaalne lõpusehaigus
 
Tekitaja
Flavobacterium branchiophilum
 
Haigusest
Flavobacterium branchiophilum põhjstab lõhilaste noorjärkudel lõpuste nekroosi. Esmaseks haigusele viitavaks tunnuseks on tekkiv hapnikupuudus. Kalad ujuvad sissevoolu lähedal veepinna ligi, ahmivad õhku, lõpusekaaned liiguvad kiiresti, kalade liikumine on aeglane ja sihitu. Lahangul on näha tursunud lõpuseid, lõpused on kaetud valkjashallide täppidega. Haiguse teket ja arengut soodustavad stress ja vee kehv kvaliteet.
Selle bakteri tõrjeks soovitatakse kasutada desinfitseerimisvahendeid, nagu ammooniumhüdroksiid, naatriumkloriid või kaaliumpermanganaat. Oluline on vältida stressi põhjustavaid olukordi, järgida farmi bioohutust ja bioturvalisust, hukkunud kalad või haigustunnustega kalad tuleb kiiresti veekogust eemaldada ning püügivahendid desinfitseerida.
 
 
 
Diagnoos
• Tekitaja isoleerimine ja identifitseerimine.

Uuringud teostatakse LABRIS Tartu laboratooriumis (Fr. R. Kreutzwaldi 30).
Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend

 
Lisainfo
Bakterioloogia-patoloogia osakond, telefon 7 386 120
Üldised kalade haiguste küsimused: Triin Tedersoo. Kontakt: telefon 738 6122 või 518 5383; e-post: [email protected]
 
Kirjandus:
• Päkk, P., Must, K.,Kass, M., Tuvikene, A. (2018). Kalade haigused. Tartu: Eesti Maaülikool.

07.11.2019

Tekitaja
Tekitajaks on Aeromonas salmonicida subsp. salmonicida. Teised A. salmonicida`d (näiteks A. salmonicida subsp. achromogenes, A. salmonicida subsp. smithia, A. salmonicida subsp. masoucida) põhjustavad kaladel sarnaselt kulgevaid haigusi, mida nimetatakse atüüpilisteks furunkuloosideks.
 
Haigusest
Kliiniliste tunnuste avaldumine oleneb kalade vastuvõtlikkusest ja vanusest. Haigusele on iseloomulikud hemorraagilise septitseemia nähud (anoreksia, letargia, naha pigmentatsioon). Skeletilihastes tekitavad bakterid nekrootilisi furunkuleid (abstsesse), mis võivad avaneda kehapinnale. Lahangul leitakse täppverevalumeid kala siseorganites ja kõhukelmel. Väliselt võib täheldada hüpereemilisi või veritsevaid uimesid ja haavandeid uimede piirkonnas ning anaalava ümber. Maimudel põhjustab haigus suurt surevust, välised kliinilised tunnused neil reeglina puuduvad, küll aga leitakse lahangul verd soolevalendikus.
Lisaks kliiniliste tunnustega kulgevale furunkuloosile võivad kalad põdeda ka latentset (furunkuleid mittetekitavat) lihasvormi, mis halvendab müüdava kalaliha kvaliteeti.
A.salmonicida subsp. salmonicida on võimeline kala organismi tungima tema lõpuste ja seedekulgla epiteeli ning sisenema organismi anaalava kaudu.
Bakteri levib otsekontaktiga haigete või latentsete haiguskandjate kalade vahendusel, kuid ei saa välistada levikut ka seemne- ja ovariaalvedeliku abil.
Furunkuloosi ja atüüpilise furunkuloosi raviiks kasutatakse antibiootikume. Furunkuloosist aitavad hoiduda hügieeninõuete järgimine, vaktsineerimine ja korrektne tootmistehnoloogia. Oluline on vältida stressi põhjustavaid olukordi, järgida farmi bioohutust ja bioturvalisust, hukkunud kalad või haigustunnustega kalad tuleb kiiresti veekogust eemaldada ning püügivahendid desinfitseerida.
 
Furunkuloos Atlandi lõhel

http://www.agriculture.gov.au/SiteCollectionDocuments/animal-plant/aquatic/field-guide/4th-edition/finfish/furunculosis.pdf 
 
Teised aeromonoosid
Haigestumist põhjustavad liikuvad Aeromonas`e perekonna bakteriliigid (nt. Aeromonas hydrophila, A. caviae või A. sobria). Need bakterid on levinud magedas vees, eriti seal, kus leidub palju orgaanilist ainet.
A. hydrophila erinevad serotüübid võivad põhjustada haigestumist lõhilastel, tilaapiatel, karpkaladel ja sägadel. Iseloomulikeks haigustunnusteks on uimede punetus, kehapinna liigveresus, haavandid, naha hemorraagiad, haavad, samuti hemorraagiad uimede piirkonnas ja anaalava ümber.
Ravis on oluline meeles pidada, et A. hydrophila on resistentne ampitsilliini suhtes. Oluline on vältida stressi põhjustavaid olukordi, järgida farmi bioohutust ja bioturvalisust, hukkunud kalad või haigustunnustega kalad tuleb kiiresti veekogust eemaldada ning püügivahendid desinfitseerida.
 
https://www.researchgate.net/figure/Skin-infection-with-Aeromonas-sobria-in-carp-Cyprinus-carpio-L-photo-A_fig1_328589864 
 
Diagnoos
• Tekitaja isoleerimine ja identifitseerimine.  Maimude puhul võib klassikaline tekitaja identifitseerimine ja isoleerimine olla komplitseeritum ja tulemusi mitte anda. Sellisel juhul soovitatakse teostada PCR analüüs.
Uuringud teostatakse LABRIS Tartu laboratooriumis (Fr. R. Kreutzwaldi 30).
 

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend

 
Lisainfo
Bakterioloogia-patoloogia osakond, telefon 7 386 120
Üldised kalade haiguste küsimused: Triin Tedersoo. Kontakt: telefon 738 6122 või 518 5383; e-post: [email protected]
 
Kirjandus:
• Päkk, P., Must, K., Kass, M., Tuvikene, A. (2018). Kalade haigused. Tartu: Eesti Maaülikool.

Uuendatud 19.07.2019

Infektsioosne pankrease (kõhunäärme) nekroos on väga nakkav intensiivselt kasvatatavate lõhilaste noorkalade haigus. 
 
Tekitaja
On RNA viirus, infektsioosse pankrease nekroosi viirus (IPNV), mis kuulub Birnaviridae sugukonda. 
 
Haigusest 
Haigus võib puhkeda aastaringselt vee temperatuuridel 4-18°C. Viirust levitavad kliiniliselt haiged ja asümptomaatilised viiruskandjad kalad ovariaal- ja teiste kehaeritistega. Haiguse siirutajateks  võivad olla ka veelinnud ja imetajad. Oluline on haiguse vertikaalne levik (kalamarjaga), kuna marja desinfitseerimine tulemusi ei anna, sest viirus paikneb marjatera sees.  Kaudne levik võib toimuda viirusega saastunud vee, varustuse jms vahendusel. 
Haiguse peiteperiood sõltub veetemperatuurist, kalade vanusest, viiruse kontsentratsioonist ja selle virulentsusest.
Kliinilist haigestumist esineb Atlandi lõhedel ja vikerforellidel. IPNV on eriti ohtlik kalamaimudele, kelle hulgas võib suremus ulatuda lausa 90%-ni. 
 
Haigusele omased kliinilised tunnused on: 

  • nahavärvuse tuhmumine; 
  • suurenenud kõht;
  • ebakindel või spiraalne ujumine; 
  • valkjas väljaheide.

Lahangul:

  • lõpused, põrn, maks, neerud ja süda on tugevalt aneemilised;
  • sööda puudumine maos ja soolestikus, selle asemel on viskoosne lima;
  • pankrease nekroos.

Levikust
Levinud kõikjal Põhja- ja Lõuna- Ameerikas, Euroopas, Aasias ning haigusest on teatatud isegi Põhja-Aafrikast. IPN-i on diagnoositud ka Eestis. 
 
Diagnoos

  • Viiruse isoleerimine ja identifitseerimine.

Uuringud teostatakse LABRIS Tartu laboratooriumis (Fr. R. Kreutzwaldi 30).
 
Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend

Lisainfo
Viroloogia-seroloogia osakond, telefon 738 6111 või 506 6687
Üldised kalade haiguste küsimused: Triin Tedersoo. 
Kontakt: telefon 738 6122 või 518 5383; e-post: [email protected].

 07.11.2019
 
Tekitaja
Jersinioos ehk punasuuhaigus (ERM, enteric redmouth disease) on Yersinia ruckeri poolt
põhjustatud, peamiselt magedas või riimvees kasvatatavate vikerforellide bakterioos.
 
Haigusest
Haiguse puhkemist soodustavad vee kehv kvaliteet, suur asustustihedus ja teised stressifaktorid. Haigus puhkeb sageli vees, mille temperatuur on 15-18C.
Jersinioosi puhul on kalad uimased, loobuvad toidust, ujuvad aeglaselt ülakihis.
Eristatakse ägedat ja kroonilist haigusvormi. Ägeda vormi korral leitakse lahangul punetust suus ja suu ümber. Punetust esineb ka kala uimede all, lihastes, rasvikul, soole distaalses osas. Haige kala põrn on suurenenud. Kroonilise vormi korral on suremus madal, kaladel esineb uimasust, nende nahk on tumenenud, nad on kaotanud kaalu, kaladel tekib punnsilmsus.
Haiguse ennetamiseks on kasutusel vaktsiinid.

https://www.semanticscholar.org/paper/Yersinia-ruckeri-infection-in-cultured-Nile-at-a-in-Eissa-Moustafa/a4ae9b2d93e939e9961c5a2154d14ba2f8ca4e44 
 
 
Diagnoos
• Tekitaja isoleerimine ja identifitseerimine.
Uuringud teostatakse LABRIS Tartu laboratooriumis (Fr. R. Kreutzwaldi 30).
 
Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend

Lisainfo
Bakterioloogia-patoloogia osakond, telefon 7 386 120
Üldised kalade haiguste küsimused: Triin Tedersoo. Kontakt: telefon 738 6122 või 518 5383; e-post: [email protected]
 
Kirjandus:
• Päkk, P., Must, K.,Kass, M., Tuvikene, A. (2018). Kalade haigused. Tartu: Eesti Maaülikool.

Uuendatud 19.07.2019

 Inglise keeles infectious hematopoietic necrosis (IHN) on ohtlik lõhilaste nakkushaigus.
 
Tekitaja
IHN`i põhjustab RNA viirus, mis kuulub Rhabdoviridae sugukonda ja Novirhabdovirus perekonda. 
 
Haigusest 
Haigus tekitab majanduslikku kahju forelli- ja lõhekasvandustes. Kliinilist haigestumist esineb 8-15°C juures. Kuid kalad võivad surra ka 3-18°C vee temperatuuri juures. Viirust levitavad kliiniliselt haiged ja latentsed viirusekandjad kalad uriini, seksuaalvedelike ja naha pinnal oleva limaga. Oluline on haiguse vertikaalne levik (kalamarjaga). Arvatakse, et ka selgrootud siirutajad mängivad haiguse levikul olulist rolli. Kõige vastuvõtlikumad haigusele on vastsed, kelle suremus võib ulatuda 90%ni. 
Peiteperiood oleneb kalade vanusest, viiruse kontsentratsioonist ja eriti vee temperatuurist. Farmitingimustes  võib see olla 1-3 nädalat (talvel lausa 3 kuud). 
 
Kliinilised tunnused on:

  • letargia, mis vaheldub "sööstudega"; 
  • naha tumenemine;
  • heledad lõpused; 
  • tursunud kõht;
  • väljaheite rippumine anaalavast välja; 
  • verevalumid uimede baasil;
  • punnsilmsus

punnsilmsus

 
Ellujäänutel võib areneda skolioos  ehk selgroo kõverdumine.  
 
Lahangul võib täheldada:

  • verevalumeid rasvikul; 
  • kõhukelme veritsust;
  • neeru ja põrna nekroosi.

Levikust
Haigus on levinud USAs, Kaug-Idas ja Lõuna-Euroopas. 2017. aastal diagnoositi haigus esmakordselt Soomes ja 2018. aastal Eestis.
 
Diagnoos
• Viiruse isoleerimine rakukultuuris ja identifitseerimine 
• RT-PCR
 
Uuringud teostatakse LABRIS Tartu laboratooriumis (Fr. R. Kreutzwaldi 30).


Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend


Lisainfo
Viroloogia-seroloogia osakond, telefon 7386 111 või 506 6687
Molekulaaranalüüsi osakond, telefon 7386 121

Üldised kalade haiguste küsimused: Triin Tedersoo. 
Kontakt: telefon 738 6122 või 518 5383; e-post: [email protected]

Uuendatud 19.07.2019
Inglise keeles spring viremia of carp (SVC) on äge, hemorraagiatega kulgev ja väga nakkav peamiselt karpkalade viirushaigus.
 
Tekitaja 
Rhabdoviridae sugukonda ja Vesiculovirus perekonda kuuluv RNA viirus Rhabdovirus carpio.
 
Haigusest 
Haiguspuhanguid esineb kevadeti, kui vee temperatuur tõuseb üle 11°C. Viirus tabandab igas vanuses karpkalu, kuid kõige vastuvõtlikumad on üheaastased kalad, kellel võib suremus ulatuda 100%ni. Suremus on suurem 10-18 °C vee temperatuuri juures. Samas on maimudele ohtlik ka 23 °C vesi. Nakatumine toimub otsese kontakti teel haigete ja haiguskandjate kaladega. Haiged kalad eritavad viirust väljaheidetega, mis sisaldavad lima. Viirust levitavad veel verdimevad parasiidid, kaanid ja täid. Peale haiguse läbipõdemist võib välja kujuneda immuunsus ja kalad jäävad viiruse levitajateks. 
 
Kliinilised tunnused on:

  • täppverevalumid nahal ja lõpustel; 
  • punnsilmsus;
  • kõhuvesitõbi; 
  • letargia;
  • tugev soolte põletik ja sooled on täitunud limaga. 

Kliinilised tunnused on tihti ebaselged, kui kaasneb ka bakteriaalne infektsioon. 
 
Lahangul täheldatakse verevalumeid ujupõiel ja teistes siseorganites.
 
Levikust
Haigus on levinud Valgevenes, Venemaal, Leedus, Ukrainas ja Gruusias.
 
Diagnoos

  • Viiruse isoleerimine rakukultuuris ja identifitseerimine 

Uuringud teostatakse LABRIS Tartu laboratooriumis (Fr. R. Kreutzwaldi 30).
 
Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend

 
Lisainfo
Viroloogia-seroloogia osakond, telefon 7386 111 või 506 6687
 
Üldised kalade haiguste küsimused: Triin Tedersoo. 
Kontakt: telefon 7386 122 või 518 5383; e-post: [email protected]

Uuendatud 19.07.2019

Inglise keeles Koi herpes virus (KHV), on väga nakkav koide ja karpkalade viirushaigus.

Tekitaja
DNA viirus Cyprinid Herpesvirus III, mis kuulub Herpesviridae sugukonda.
 
Haigusest
Haigust esineb vee temperatuurivahemikus 17-26°C. Viirus tabandab kõiki  koide ja karpkalade vanuserühmi. Teised karplaste liigid viirusele vastuvõtlikud ei ole. Viirus on äärmiselt nakkav ja haigestumine on 100%. Suremus võib ulatuda soojas vees 90%ni.
Nakatumine toimub otsese kontakti teel haigete ja haiguskandjate kaladega. Lisaks võib viirus levida saastunud vee ja inventariga ning siirutajate vahendusel. Viiruse vertikaalset levikut kalamarjaga ei saa ka välistada. 
 
Kliinilised tunnused on: 

  • naha ja lõpuste kahvatu värvus; 
  • aukus silmad;
  • lõpustel kärbunud laigud; 
  • letargia, mis vaheldub hüperaktiivsusega;
  • koordinatsioonihäired; 
  • uimede erosioon ja verejooksud;
  • kõhualuses laialdane verevalum; 
  • tugev limaeritus, mis põhjustab naha värvuse tuhmumist. 

Kalad, kes haiguse on läbi põdenud, võivad jääda viiruse levitajateks. 
 
Lahangul täheldatakse: 

  • täppverevalumeid lõpustel; 
  • turses põrna; 
  • valgeid täppe maksal; 
  • suurenenud neerusid;
  • kahvatut sooltrakti; 
  • verevalumeid rasvikul;
  • lihaste täppverevalumeid. 

Levikust
Esmakordselt diagnoositud Iisraelis, hiljem leitud Euroopast, USAst ja nüüdseks on levinud ülemaailmselt. Eriti on haigus levinud Saksamaal. 
 
Diagnoos

  • Viiruse isoleerimine ja identifitseerimine PCR meetodiga. 

Uuringud teostatakse LABRIS Tartu laboratooriumis (Fr. R. Kreutzwaldi 30).

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend

 
Lisainfo
Viroloogia-seroloogia osakond, telefon 7386 111 või 506 6687
Molekulaaranalüüsi osakond, telefon 7386 121
Üldised kalade haiguste küsimused: Triin Tedersoo. 
Kontakt: telefon 7386 122 või 518 5383; e-post: [email protected]

Uuendatud 19.07.2019

 Inglise keeles infectious salmon anemia (ISA) on aeglase levikuga viirushaigus, mis põhjustab kliinilist haigestumist vaid Atlandi lõhel. 
 
Tekitaja
ISA tekitab RNA viirus, mis kuulub Orthomyxoviridae sugukonda ja Isavirus perekonda. Viirus võib edukalt paljuneda ka meriforellides, vikerforellides ja heeringas.
 
Haigusest 
Haigust esineb kevadel ja suve alguses, veetemperatuuri 3-15°C juures. Haigus levib kliiniliselt haigete ja haiguskandjate kaladega ning viirusega saastunud inventariga. Haiguse peiteperiood sõltub veetemperatuurist, kalade vanusest, viiruse kontsentratsioonist ja selle virulentsusest. Haigusele on iseloomulik kalade vähene, kuid pidev hukkumine (50-100%).
Haigust iseloomustavateks kliinilisteks tunnusteks on lõpuste aneemia, punnsilmsus, kõhu suurenemine ning harvematel juhtudel verevalumid naha all ja soomuste turris olek. 
 
Lahangul võib täheldada:

  • tumedat maksa värvust; 
  • maksa, põrna ja neerude turset;
  • täppverevalumeid siseorganites; 
  • kollakas-punakat vedelikku kõhuõõnes;

Levikust
Haigust on esinenud Norras, Kanadas, Suurbritannias, USA-s ja Iirimaal. 
 
Diagnoos

  • Viiruse isoleerimine ja identifitseerimine (RT-PCR). 

Uuringud teostatakse LABRIS Tartu laboratooriumis (Fr. R. Kreutzwaldi 30).
 
Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend

 
Lisainfo
Viroloogia-seroloogia osakond, telefon 7386 111 või 506 6687
Molekulaaranalüüsi osakond, telefon 7386 121
Üldised kalade haiguste küsimused: Triin Tedersoo. 
Kontakt: telefon 7386 122 või 518 5383; e-post: [email protected]

07.11.2019
 
Tekitaja
Pseudomonas spp.
 
Haigusest
Nakatumist Pseudomonas fluorescens`i põhjustatud haigusesse on kirjeldatud mitmel kalaliigil. Erinevalt Pseudomonas anguilliseptica`st tõvestab Pseudomonas fluorescens vaid mageveekalu. Haiguse kujunemist soodustavad erinevad stressifaktorid. Haigusele iseloomulikud uimede nekrootiline lagunemine ja nahakahjustused võivad olla septitseemia tekke põhjuseks. Pseudomonoosi teke ja arenk ei ole selge, kuid teada on, et bakter satub kala organismi nahavigastuste kaudu.
 
 
Diagnoos
• Tekitaja isoleerimine ja identifitseerimine.
Uuringud teostatakse LABRIS Tartu laboratooriumis (Fr. R. Kreutzwaldi 30).
 

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend

 
Lisainfo
Bakterioloogia-patoloogia osakond, telefon 7 386 120
Üldised kalade haiguste küsimused: Triin Tedersoo. Kontakt: telefon 738 6122 või 518 5383; e-post: [email protected]
 
Kirjandus:
• Päkk, P., Must, K.,Kass, M., Tuvikene, A. (2018). Kalade haigused. Tartu: Eesti Maaülikool.

Tekitaja
Peamiselt põhjustavad klassikalist vibrioosi Vibrio anguillarum ja V. ordalii. Veel põhjustab vibrioosi V. salmonicida. Antud bakterid põhjustavad kaladel lihasekahjustusi ja septitseemiat.
 
Haigusest
Kliiniliselt eristatakse vibrioosil mitut vormi. Peamiselt on naha- ehk haavandiline vorm ja septitseemiaga kulgev haigusvorm. Vibrioosi teke sõltub bakteritüve virulentsusest, kala immuunsusest, keskkonna tingimustest (asustustihedus, vee temperatuur, vee soolsus, vee hapnikusisaldus) ja muude stressifaktorite olemasolust (transport, ülesöötmine, jt).
Haigustunnuste ilmnemine sõltub kala vanusest ja liigist. Haiged kalad on isutud, neil esineb naha tumenemist, verevalumeid uimede ja anaalava piirkonnas, samuti suus ja suu ümber ning punnsilmsust. Kalad on loiud ja ujuvad ebakindlalt.

Lahangul leitakse täppverevalumeid siseelunditel ka kõhukelmel, nekroosikoldeid põrnas ja lihastes.
Vibrioosipuhanguid täheldatakse peamiselt suvel, mitte kunagi alla 14-16C vees. Kui vee soolsus on 0,5 %, püsib bakter nakatumisvõimelisena pikka aega (üle 50 kuu).  
Kõige tõhusamaks vibrioosi tõrjeks on osutunud vaktsineerimine.
 
 
https://www.slideshare.net/JulietAbisha/vibriosis-in-fish 
 
Diagnoos
• Tekitaja isoleerimine ja identifitseerimine.

Uuringud teostatakse LABRIS Tartu laboratooriumis (Fr. R. Kreutzwaldi 30).
 
Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend:

Kalade bakterioloogiline ja mükoloogiline uuring

 
Lisainfo
Bakterioloogia-patoloogia osakond, telefon 7 386 120
 
Kirjandus:
• Päkk, P., Must, K.,Kass, M., Tuvikene, A. (2018). Kalade haigused. Tartu: Eesti Maaülikool.

Uuendatud 19.07.2019

Inglise keeles Viral haemorrhagic septicaemia (VHS), on ägeda kuluga lõhilaste viirushaigus. 
 
Tekitaja
Viiruslik hemorraagiline septsitseemia viirus (VHSV, nimetatakse ka Egtved viiruseks). VHSV on Rhabdoviridae sugukonda ja  Novirhabdovirus perekonda kuuluv RNA viirus. Viirusel tuntakse nelja genotüüpi (I-IV). Genotüübil I on viis alamtüüpi (Ia-Ie) ja genotüübil IV kaks alamtüüpi (IVa ja IVb). Enamus VHS puhanguid on põhjustatud genotüübi Ia poolt. Uuringute tulemusel on genotüüp Ia jagatud kahte rühma (Ia1 ja Ia2). Ia1 seostatakse Taani forellidelt isoleeritud VHS viirusega ja Ia2 mujalt Euroopast isoleeritud VHSV-ga. Eestis isoleeriti genotüüp Ia aastal 2011. 
Viiruse säilimine väliskeskkonnas sõltub keskkonnatingimustest (vee soolasusest, temperatuurist, orgaanilise aine hulgast vees, jms). On leitud, et näiteks 4°C juures võib viirus püsida nakkusvõimelisena kuni aasta.
 
Haigusest
Haigusele on vastuvõtlikud peamiselt lõhilaste sugukonna kalad nagu heeringas, siig, harilik haug, kilttursk, vaikse ookeani tursk, tursk, idalõhe, vikerforell, luts, jõeforell, kammeljas ja harjus.
VHS levib eelkõige otsese kontakti teel haigete kaladega. Kaudselt viirusega saastunud kalamarja, vee, põhjamuda, tiigiinventari ja eluskalaveokite vahendusel, kuid ka selgrootute siirutajatega (kala sooles ja sapipõies parasiteeriv ainurakne viburloom Hexamita truttae). 
Haiguse peiteperiood sõltub veetemperatuurist, kalade vanusest, viiruse kontsentratsioonist ja selle virulentsusest. Keskmiselt on see 7-15 päeva. Haigust esineb peamiselt kalade esimesel eluaastal sügisel ja talvel, kui vee temperatuur on alla 10°C. Soodustavaks faktoriks on  vee temperatuuri järsud kõikumised. Kõrgematel temperatuuridel, üle 15°C, võib haigus muutuda latentseks ja raskesti diagnoositavaks. Kuid näiteks halbades tingimustes, ka 15-20°C juures, võib esineda kliiniliste tunnustega haiguspuhanguid. Haigusele on eriti tundlikud väikesed forellid, kelle suremus võib ulatuda kuni 100%ni. Haiguse läbipõdenud kalad omandavad immuunsuse ja enam teist korda ei haigestu. 
Haigustunnusteks on uimasus, naha tumenemine, punnsilmsus, lõpuste aneemia, liikumishäired (kala tiirleb ümber oma pikitelje), isutus, kõhu ümbermõõdu suurenemine ning uimede lagunemine. 
 
Lahangul võib täheldada:

  • täppverevalumeid lõpustel, siseorganites ja skeletilihastes; 
  • neerude tagumise kolmandiku suurenemist;
  • maksa värvuse muutust (kollased laigud); 
  • kahvatut sooltrakti;
  • verevalumeid rasvikul. 

Eristatakse haiguse ägedat ja kroonilist vormi. Ägeda vormi korral leitakse verevalumeid lihaskoes, maks ja neerud on  väärastunud ning kalade suremus on suur. Kroonilise vormi korral esineb lõpuste aneemiat ja naha tumenemist. Samas selge piir kahe haigusvormi vahel puudub.
 
Levikust
Haigus on levinu kogu Euroopas. Eestis on VHS-i vikerforellidel diagnoositud aastatel 1982, 2002 ja 2011.
 
Labordiagnostika

  • Viiruse isoleerimine rakukultuuris ja identifitseerimine 
  • RT-PCR                                                               

Uuringud teostatakse LABRIS Tartu laboratooriumis (Fr. R. Kreutzwaldi 30).
 
Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend:

Viiruslik hemorraagiline septitseemia (VHS) ja vereloomeorganite infektsioosne nekroos (IHN)

 
Lisainfo
Viroloogia-seroloogia osakond, telefon 7386 111 või 506 6687
Molekulaaranalüüsi osakond, telefon 7386 121

Tekitajad
Ehhinokokk-paelussid (Echinococcus spp) on väikesed, mõne millimeetri kuni paari sentimeetri pikkused parasiidid. Paelussidele omaselt on neil elu jooksul kaks peremeest – vaheperemees vastse ja lõpp-peremees täiskasvanueas. Zoonootiliselt olulised parasiidid, kuna parasiidimunadega nakatumisel võivad ka inimesed haigestuda. Tapaloomade maksas ja kopsus parasiteerivad ehhinokokipõite kaudu nakkus inimesele üle ei kandu.
Olulisemad liigid:

  • Alveokokk-paelussid (teadusliku nimetusega Echinococcus multilocularis), keda peetakse vaheperemeestele üldiselt ohtlikumaks kui teisi ehhinokokiliike.
  • Põistang-paelussid, kellel on uuema taksonoomia järgi mitu liiki, kuid kuna nende areng on sarnane, käsitletakse neid koondnimetuse all põistang-paeluss (Echinococcus granulosus).

Levik
Ehhinokokk-paelussid on mitmetes Euroopa piirkondades väga levinud ning esinevad ka Eestis.
Eestis on teada kahe ehhinokokiliigi esinemine – alveokokk paelussiga on nakatunud ligi 30 % meie rebasepopulatsioonist. Alveokokk-paelussi looduslikke vaheperemehi, pisinärilisi ei ole Eestis uuritud, kuid 2018. aasta sügisel kütiti Kose kandis üks nakatunud kobras. Lisaks alveokokk-paelussile esineb Eestis põistang-paelusside nakkust, mis on kindlaks tehtud hundil ja Tartu linna koertel ning tsüste on leitud põdral ning metskitsel. Kuigi nii koerlased kui uluksõralised võivad nakatuda ka alveokokk-paelussiga on Eestis tuvastatud neil vaid põistang paelusside nakkust Seni on Eestis tehtud vaid üks koeri hõlmav uuring, mis viidi läbi Tartu linnas. Ei ole teada, kuidas levib parasiit koerte populatsioonis ning kes on koertel esineva põistang-paelussi vaheperemees.

Epidemioloogia
Inimesele on tõsiseks alveokokk- ja põistang-paelussi nakkusriskiks koerad, kellele antakse harva ussirohtu, kuid nad saavad liikuda looduses ja süüa närilisi, ulukite või tapetud koduloomade siseelundeid. Koerte soolestikus elavad paelussid toodavad mune, mis kantakse väljaheidetega keskkonda või jäävad kinni koerte karvadesse. Uuringud on näidanud, et enim parasiidimune on koerte päraku- ja koonupiirkonnas. Koerad võivad parasiidimune edasi kanda pereliikmete käsi või nägu limpsides, kuid munad võivad levida ka silitamisel. Oluliseks riskiteguriks on ka pinnase või aedade saastumine väljaheidetes olevate paelussimunadega. Õueala saastumine on tõenäoline, kui aed on avatud, nii saavad sinna ligi ka rebased või hulkuvad koerad.

Paelussi munad on väliskeskkonnas väga vastupidavad ning võivad püsida pinnases ja jahedas (sh -20° C juures) nakkusvõimelisena mitmeid aastaid. Ehhinokokkide munade surmamiseks on vaja päris ekstreemset külma, laborites kasutatakse selleks -80º C mitme päeva jooksul. Erinevalt vastupidavusest külmadele tingimustele, ei talu parasiidimunad aga kuuma, 70º C juures hukkuvad nad 5 minutiga, 100° C juures silmapilkselt.

I. Lõpp- ehk definitiivsetel peremeestel (koerad jt. karnivoorid) elavad täiskasvanud suguküpsed paelussid soolestikus, kus nad võivad põhjustada seedehäirete ja kõhnumisega kulgevat haigust, kuid loom võib väliselt olla ka täiesti terve.

Kuigi ehhinokokk-paelussid on vaid mõne lüli pikkused, toimub nende elu ja sigimine samamoodi nagu pikkadel, mitmemeetristel paelussidel. Ehhinokokid kinnituvad peremehe soolestikku päise abil – see on iminappade ja nookudega varustatud kinnitusorgan. Päisele järgneb lüliline keha, mille peamisteks ülesanneteks on toitainete omastamine ussi enda tarbeks (paelussid toituvad läbi kehapinna) ja sigimine st. parasiidimunade tootmine. Oma elu jooksul kasvatab paeluss päise tagant, nn. „keha“ algusest juurde uusi lülisid, milles tekivad kõigepealt isas- ning seejärel emassuguorganid. Paeluss sigib nii, et isastest lülidest pärit sugurakud väljuvad kehast ning viljastavad kas naabruses või allpool olevad emassuguorganitega lülid. Seega saab üksik paeluss edukalt iseenda viljastamisega hakkama, kuigi näidatud on, et eelistatud on naabrite abi.

Viljastatud lülides algab munade areng ning munadega täidetud nn. küpsed lülid eralduvad paelussi küljest ning liiguvad koos soolesisuga väliskeskkonda. Tasub märkimist, et osade paelusside lülid on võimelised iseseisvalt liikuma ca 10 sentimeetri kaugusele algsest sattumiskohast. Lülide liikumine meenutab pisut kaanide oma ning on juhtunud, et vonklevaid lülisid ussideks peetakse. Igal juhul annab valkjate liikuvate olendite esinemine värskes roojas aimu, et peremeesloom, nt koer vajab ussirohtu.

Väliskeskkonnas lagunevad lülid ruttu ning munad pääsevad vabaks. Teisalt on näidatud, et osa mune väljub lülist juba enne lagunemist ning arvatakse, et munade eraldumist soodustab lüli aktiivne liikumine.

II. Vaheperemehed (lambad, veised, sead, ulukmäletsejalised, närilised) nakatuvad tõenäoliselt kas toidu (pinnasest taimedele sattunud paelussimunade) või kasukasse kinni jäänud ning sisse lakutud munade kaudu. Nakatuda võivad ka inimesed, nt pesemata käte või munadega saastunud puu- või juurviljade kaudu.

Vaheperemehes koorub munast vastne, kes tungib läbi sooleseina ning liigub uue peremeeslooma organitesse – peamiselt kopsu või maksa. Kohale jõudes areneb vastne väikeseks põietaoliseks moodustiseks (larvotsüstiks), mis ajapikku kasvab suuremaks ning täitub nakkusvastsetega. Alveokokk-paelussi põied moodustavad on kiire kasvuga väikese hallikasvalgete poolläbipaistvate põiekeste kobara, mis võib aja jooksul laieneda ning nakkus võib levida vereringe kaudu teistesse organitesse, põistang-paelusside põis (hüdatiidtsüst) on enamasti suur, mitmekihilise paksu kestaga ning kasvades moodustuvad põiesisesed kambrid. Ehhinokokk-paelusside põied erinevad teiste parasiitide omadest selle poolest, et nende kasvamisvõime ei ole piiratud. Just tsüstide kasvamise tõttu on ehhinokokk-paelussid ohtlikud eelkõige oma vaheperemeestele, kelleks võib olla ka inimene. Vohav kasv ning organi talituse häirimine on väga kasulik parasiidile, sest looduses on nõrgad vaheperemehed kiskjatele kergeks saagiks.

Skeem 1. Echinococcus granulosus arengutsükkel (CDC)

Echinococcus granulosus arengutsükkel

Skeem 2. Echinococcus multilocularis arengutsükkel (CDC)

Echinococcus multilocais arengutsükkel

Laboratoorne diagnoosimine
Täpsemalt vt. Ehhinokokoos proovivõtujuhend /link/

Prooviks saad

Täiendav info bakterioloogia-patoloogia osakonnast telefonil 738 6120

Arengutsüklite skeemid: https://www.cdc.gov/dpdx/echinococcosis/index.html 

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend

Rooja ja soolesisu parasitoloogilised uuringud

Täiendav info bakterioloogia-patoloogia osakonnast telefonil 738 6120.

Tekitajad
Ehhinokokk-paelussid (Echinococcus spp) on väikesed, mõne millimeetri kuni paari sentimeetri pikkused parasiidid. Paelussidele omaselt on neil elu jooksul kaks peremeest – vaheperemees vastse ja lõpp-peremees täiskasvanueas. Zoonootiliselt olulised parasiidid, kuna parasiidimunadega nakatumisel võivad ka inimesed haigestuda. Tapaloomade maksas ja kopsus parasiteerivad ehhinokokipõite kaudu nakkus inimesele üle ei kandu.
Olulisemad liigid:

  • Alveokokk-paelussid (teadusliku nimetusega Echinococcus multilocularis), keda peetakse vaheperemeestele üldiselt ohtlikumaks kui teisi ehhinokokiliike.
  • Põistang-paelussid, kellel on uuema taksonoomia järgi mitu liiki, kuid kuna nende areng on sarnane, käsitletakse neid koondnimetuse all põistang-paeluss (Echinococcus granulosus).

Levik
Ehhinokokk-paelussid on mitmetes Euroopa piirkondades väga levinud ning esinevad ka Eestis.
Eestis on teada kahe ehhinokokiliigi esinemine – alveokokk paelussiga on nakatunud ligi 30 % meie rebasepopulatsioonist. Alveokokk-paelussi looduslikke vaheperemehi, pisinärilisi ei ole Eestis uuritud, kuid 2018. aasta sügisel kütiti Kose kandis üks nakatunud kobras. Lisaks alveokokk-paelussile esineb Eestis põistang-paelusside nakkust, mis on kindlaks tehtud hundil ja Tartu linna koertel ning tsüste on leitud põdral ning metskitsel. Kuigi nii koerlased kui uluksõralised võivad nakatuda ka alveokokk-paelussiga on Eestis tuvastatud neil vaid põistang paelusside nakkust Seni on Eestis tehtud vaid üks koeri hõlmav uuring, mis viidi läbi Tartu linnas. Ei ole teada, kuidas levib parasiit koerte populatsioonis ning kes on koertel esineva põistang-paelussi vaheperemees.

Epidemioloogia
Inimesele on tõsiseks alveokokk- ja põistang-paelussi nakkusriskiks koerad, kellele antakse harva ussirohtu, kuid nad saavad liikuda looduses ja süüa närilisi, ulukite või tapetud koduloomade siseelundeid. Koerte soolestikus elavad paelussid toodavad mune, mis kantakse väljaheidetega keskkonda või jäävad kinni koerte karvadesse. Uuringud on näidanud, et enim parasiidimune on koerte päraku- ja koonupiirkonnas. Koerad võivad parasiidimune edasi kanda pereliikmete käsi või nägu limpsides, kuid munad võivad levida ka silitamisel. Oluliseks riskiteguriks on ka pinnase või aedade saastumine väljaheidetes olevate paelussimunadega. Õueala saastumine on tõenäoline, kui aed on avatud, nii saavad sinna ligi ka rebased või hulkuvad koerad.

Paelussi munad on väliskeskkonnas väga vastupidavad ning võivad püsida pinnases ja jahedas (sh -20° C juures) nakkusvõimelisena mitmeid aastaid. Ehhinokokkide munade surmamiseks on vaja päris ekstreemset külma, laborites kasutatakse selleks -80º C mitme päeva jooksul. Erinevalt vastupidavusest külmadele tingimustele, ei talu parasiidimunad aga kuuma, 70º C juures hukkuvad nad 5 minutiga, 100° C juures silmapilkselt.

I. Lõpp- ehk definitiivsetel peremeestel (koerad jt. karnivoorid) elavad täiskasvanud suguküpsed paelussid soolestikus, kus nad võivad põhjustada seedehäirete ja kõhnumisega kulgevat haigust, kuid loom võib väliselt olla ka täiesti terve.

Kuigi ehhinokokk-paelussid on vaid mõne lüli pikkused, toimub nende elu ja sigimine samamoodi nagu pikkadel, mitmemeetristel paelussidel. Ehhinokokid kinnituvad peremehe soolestikku päise abil – see on iminappade ja nookudega varustatud kinnitusorgan. Päisele järgneb lüliline keha, mille peamisteks ülesanneteks on toitainete omastamine ussi enda tarbeks (paelussid toituvad läbi kehapinna) ja sigimine st. parasiidimunade tootmine. Oma elu jooksul kasvatab paeluss päise tagant, nn. „keha“ algusest juurde uusi lülisid, milles tekivad kõigepealt isas- ning seejärel emassuguorganid. Paeluss sigib nii, et isastest lülidest pärit sugurakud väljuvad kehast ning viljastavad kas naabruses või allpool olevad emassuguorganitega lülid. Seega saab üksik paeluss edukalt iseenda viljastamisega hakkama, kuigi näidatud on, et eelistatud on naabrite abi.

Viljastatud lülides algab munade areng ning munadega täidetud nn. küpsed lülid eralduvad paelussi küljest ning liiguvad koos soolesisuga väliskeskkonda. Tasub märkimist, et osade paelusside lülid on võimelised iseseisvalt liikuma ca 10 sentimeetri kaugusele algsest sattumiskohast. Lülide liikumine meenutab pisut kaanide oma ning on juhtunud, et vonklevaid lülisid ussideks peetakse. Igal juhul annab valkjate liikuvate olendite esinemine värskes roojas aimu, et peremeesloom, nt koer vajab ussirohtu.

Väliskeskkonnas lagunevad lülid ruttu ning munad pääsevad vabaks. Teisalt on näidatud, et osa mune väljub lülist juba enne lagunemist ning arvatakse, et munade eraldumist soodustab lüli aktiivne liikumine.

II. Vaheperemehed (lambad, veised, sead, ulukmäletsejalised, närilised) nakatuvad tõenäoliselt kas toidu (pinnasest taimedele sattunud paelussimunade) või kasukasse kinni jäänud ning sisse lakutud munade kaudu. Nakatuda võivad ka inimesed, nt pesemata käte või munadega saastunud puu- või juurviljade kaudu.

Vaheperemehes koorub munast vastne, kes tungib läbi sooleseina ning liigub uue peremeeslooma organitesse – peamiselt kopsu või maksa. Kohale jõudes areneb vastne väikeseks põietaoliseks moodustiseks (larvotsüstiks), mis ajapikku kasvab suuremaks ning täitub nakkusvastsetega. Alveokokk-paelussi põied moodustavad on kiire kasvuga väikese hallikasvalgete poolläbipaistvate põiekeste kobara, mis võib aja jooksul laieneda ning nakkus võib levida vereringe kaudu teistesse organitesse, põistang-paelusside põis (hüdatiidtsüst) on enamasti suur, mitmekihilise paksu kestaga ning kasvades moodustuvad põiesisesed kambrid. Ehhinokokk-paelusside põied erinevad teiste parasiitide omadest selle poolest, et nende kasvamisvõime ei ole piiratud. Just tsüstide kasvamise tõttu on ehhinokokk-paelussid ohtlikud eelkõige oma vaheperemeestele, kelleks võib olla ka inimene. Vohav kasv ning organi talituse häirimine on väga kasulik parasiidile, sest looduses on nõrgad vaheperemehed kiskjatele kergeks saagiks.

Skeem 1. Echinococcus granulosus arengutsükkel (CDC)

Echinococcus granulosus arengutsükkel

Skeem 2. Echinococcus multilocularis arengutsükkel (CDC)

Echinococcus multilocais arengutsükkel

Laboratoorne diagnoosimine
Täpsemalt vt. Ehhinokokoos proovivõtujuhend 

Prooviks saad

Täiendav info bakterioloogia-patoloogia osakonnast telefonil 738 6120

Arengutsüklite skeemid: https://www.cdc.gov/dpdx/echinococcosis/index.html 

Rooja ja soolesisu parasitoloogilised uuringud

Täiendav info bakterioloogia-patoloogia osakonnast telefonil 738 6120.

19.03.2019
Koertel esinev peamiselt sigimishäiretega kulgev infektsioonhaigus.
 
Tekitajad
Gram-negatiivsed kokkobatsilli kujulised bakterid. Peamiselt tekitab haigust Brucella canis, kuid haigestumist võivad põhjustada ka B. melitensis, B. suis ja B. abortus. B. canis on oluline koerte abortide ja viljatuse põhjustaja. Samad haigustekitajad võivad põhjustada haigust ka inimesel.
Viimastel aastatel on haigusjuhte esinenud Ühendkuningriikides, Sveitsis, Hollandis, Rootsis, Soomes, Austrias, Ungaris, Itaalias ja Saksamaal.
Sõltuvalt erinevatest faktoritest võib tekitaja väliskeskkonnas püsida eluvõimelisena alla 1 päeva, või enam kui 8 kuud. Elumust soodustab madal temperatuur,  kõrge niiskustase jaotsese päikesevalguse puudumine.
 
Epidemioloogia
Peamised nakkusallikad on suguorganite nõred: sperma või tupeeritised, samuti sünnituse käigus eritatud lootevedelikud, lootekestad, platsenta ja loode.
Nakatumine toimub läbi sigimisorganite-, konjunktiivi- ja ninalimaskesta. 
Nakkuse ülekanne lootele võib toimuda emakasiseselt, samuti nahavigastuste, vereülekande, rooja, piima, kontamineerunud süstalde, tupepeeglite ja kunstliku seemendamise vahendite kaudu.
 
Haigustunnused
Esinevad peamiselt sigimishäired, kuid võivad esineda ka rida muid sümptomeid.
 

  • Diskospondüliit - võib olla esmane haigestumise tunnus. Tõsine seljavalu, mille puhul valuvaigistid ei pruugi toimida. Võib esineda kange kõnnak, vahelduv longe, 
  • Kroonilised silmapõletikud.
  • Kuseteede põletikud.• Regionaalne või generaliseerunud lümfisõlmede suurenemine..
  • Sigimishäired.• Emasloomadel põletikulised eritised tupest. Tiinetel abort enamasti tiinuse viimasel trimestril (eriti 45.-55. tiinuspäeval). Esinevad ka surnultsünnid või nõrgad kutsikad. Võivad esineda varajased embrüonaalsed surmad ja embrüo resorptsioon mõne nädala jooksul pärast nakatumist.
  • Isasloomadel balaniit, prostatiit, epididümiit, orhiit, võib esineda munandite turse. Kroonilistel juhtudel munandite atroofia.• Harvemini esinevad mädas-granulomatoosne dermatiit, endokardiit, osteomüeliit, meningoentsefaliit.
  • Võivad esineda uimasus või väsimus, treeningtalumatus, vähenenud söögiisu, kaalulangus, käitumishäired (erksuse kadumine, ülesannete halb täitmine). Enamus loomi ei tundu kliiniliselt haigetena, paljud võivad olla asümptomaatilised.

 
Bakterieemia on vahelduv, mistõttu isoleerimismeetodid ei pruugi tulemusi anda. Kasutatakse seroloogilisi teste.
Enamasti suremus puudub. Kirjeldatud on ka iseeneslikku paranemist.
 
Diagnoosimine
Sageli võib verepilt, seerumi biokeemiline profiil ja uriini näitajad olla normis. Võivad esineda mittespetsiifilised põletikunäitajad.
Diskospondüliidi korral võib  radiograafia või kompuutertomograafia näidata selgroolüli osteomüeliiti. Meningoentsefaliidi kahtluse korral tehakse magnetresonantsuuring koos seljaaju vedeliku tsütoloogia ja bakterkultuuriga.
Seroloogilised uuringud, bakterioloogilised uuringud.
 
Uurimismaterjal laborisse saatmiseks
 
Vereseerum seroloogiliseks uuringuks (antikehade määramiseks)

  • minimaalselt 4 ml verd 

Kui ei saa kohe saata, võib eraldatud seerumi külmutada.
 
Tekitaja otseseks määramiseks
 

  • Täisveri - võetakse min 3 ml verd antikoagulandiga katsutisse (naatriumtsitraadi lahusega)
  • Uriiniproov
  • Isasloomalt spermaproov, preputsiaalnõre
  • Emasloomalt tupenõre tampooniproov
  • Võimalusel: piim, abordi korral lootekestad, loote organid
  • Proovid operatsiooni käigus eemaldatud kahjustunud kudedest
  • Hukkunud loomalt: põrn, retrofarüngeaalsed, bronhiaalsed ja mesenteriaalsed lümfisõlmed, proovid muutunud kudedest

 
Proovid võetakse steriilsetesse proovinõudesse. Bakterioloogilisteks uuringuteks võetakse nõreproovid transportsöötmetesse.
Proovid bakteriloogiliseks uurimiseks toimetatakse külmkehadega termokastis LABRIS Tartu laboratooriumisse soovitavalt 12 tunni jooksul. Kui kohe ei saa saata, võib proove külmutada.
 
Lisainfo 
Seroloogia labor 738 6106
Bakterioloogia labor 738 6120
 
Kirjandus
Cosford KL. Brucella canis: An update on research and clinical management. Can Vet J. 2018;59(1):74-81.
ANSES juhendmaterjal

12.08.2020

Koerte katk on väga nakkav ägedalt kulgev haigus, mis iseloomustub palaviku, hingamisteede ja seedetrakti limaskestade põletiku, konjunktiviidi, kopsupõletiku, eksanteemi ja närvinähtudega.

Tekitaja
Paramüksoviiruste sugukonda kuuluv koerte morbilliviirus.

Epidemioloogia
Haigestuvad koerad, samuti on vastuvõtlikud ka metsikud koerlased, sh hundid, rebased, kährikud, šaakalid, kärplased, haigust on leitud ka ebatüüpilistel loomaliikidel.
Nakkusallikaks on haiged loomad, kes eritavad viirust keskkonda juba haiguse peiteperioodil ning eritumine võib jätkuda mitme kuu jooksul pärast läbipõdemist. Viiruse eritumine toimub silma- ja ninanõrega, uriini ja roojaga.
Viirus levib õhu või toidu kaudu. Keskkonda sattudes ei püsi kaua eluvõimelisena.
Koerte katk on levinud kogu maailmas, mitmetes Euroopa riikides endeemiliselt. Eestis on haigust esinenud aeg-ajalt. Harjumaal ja Tartumaal on haigust diagnoositud 2019. aasta lõpul ning 2020. aasta alguses leitud koerte katku viirust hukkunud rebastel.
Koeraomanikel on oma lemmikutel võimalik haigust ära hoida regulaarse vaktsineerimisega.

Haigustunnused
Haigus võib kulgeda ägedalt, alaägedalt või krooniliselt. Haigustunnused on varieeruvad. Sõltuvalt viirustüvest ja peremeeslooma organismi vastuvõtlikkusest eristatakse kopsu-, soole-, närvi või segavormi.
Esmased haigustunnused võivad avalduda 3-6 päeva pärast nakatumist kerge temperatuuri tõusuga, mis võib jääda märkamata, ning millega võivad kaasneda konjunktiviit ja nohu.
Teised sümptomid, mis esinevad ägeda haiguse korral on köha, kõhulahtisus, oksendamine, isutus, veetustumine ja kõhnumine. Haiguse kulgu mõjutavad oluliselt sekundaarsed infektsioonid.
Neuroloogilised sümptomid võivad areneda süsteemsest haigestumisest nädalaid või kuid hiljem ning kahjustused võivad olla pöördumatud.

Närvivormi korral esinevad:

  • paiksed lihastõmblused;
  • krambid, süljeeritus, mälumisliigutused;
  • ringliikumine;
  • pea raputamine;
  • silmatõmblused;
  • osaline või täielik halvatus.

Kopsuvorm- kopsupõletik.
Soolevorm- oksendamine ja kõhulahtisus.
Nahavorm- ninapeegli ja käpapadjandite hüperkeratoos, villiline lööve.

Patoloogilised muutused
Varieeruvad sõltuvalt haiguse vormist. Tüümuse atroofia noortel loomadel, hambaemaili kahjustused.

Diferentsiaaldiagnoos

  • Kennelköha
  • Kõhulahtisust põhjustavad bakterid, viirused ja ainuraksed.
  • Leptospiroos
  • Marutaud
  • Aujeszki tõbi
  • Bakteriaalne meningiit
  • Koerte nakkav hepatiit

Laboratoorne diagnoosimine
Uurimismaterjali valik erineb sõltuvalt haiguse vormist:
tserebrospinaalvedelik (CSF), silma- ja ninanõre, sülg, uriin, roe.
Nii ägeda kui kroonilise vormi korral sobib täisveri (EDTA veri).
Närvivormi korral EDTA veri + CSF.
Post mortem: koeproovid (lümfisõlmed, põrn, kops, neerud, aju) – sõltuvalt kliinilistest tunnustest võtta erinevaid koeproove.

Uuendatud 12.08.2020

Leptospiroos on erinevaid loomaliike ja inimesi tabandav bakteriaalne zoonoos (haigus, mis võib loomadelt inimestele edasi kanduda ja vastupidi). Tegemist on ohtliku ja teatamiskohustusliku loomataudiga. Haigus ilmneb peamiselt neeru- ja maksapõletikuna. Lisaks võib haigus põhjustada aborte, surnultsünde ja septitseemiat.


Haigustekitajast
Leptospiroos on spiroheedi liigi Leptospira interrogans serovaride poolt põhjustatud nakkushaigus. Inimene on vastuvõtlik kõigi koduloomadelt isoleeritud serovaride suhtes. Kasside ja koerte leptospiroosi haigestumise seisukohalt on olulised neist kaheksa (vt tabel 1).
Eestis on nakkuse looduslikeks reservuaarperemeesteks ja peamisteks nakkusallikateks närilised, kes eritavad leptospiirasid kogu oma eluaja. Samuti võivad haigusest tervistunud loomad jääda nakkuse eluaegseteks kandjateks ja levitajateks.
 
Tabel 1.

Leptospiroos

Nakatumine
Nakatumine toimub alimentaarsel teel (leptospiiradega nakatunud looma uriiniga saastunud vee või sööda söömisel) või haigustekitajatega saastunud vedelike sattumisel limaskestadele või nahavihastustele. Haigus kandub üle ka suguliselt ja transplatsentaarselt.
Peale haigustekitaja tungimist organismi, liiguvad haigustekitajad vereringesse kus nad kiiresti paljunevad. Vereringega kanduvad nad teistesse organitesse (neerudesse, maksa, põrna, närvisüsteemi, silmadesse) ja suguteedesse. Mitmed serovarid toodavad hemolüsiine ja muid valgulisi tsütotoksiine, mis vallandavad hemolüüsi ja põhjustavad hemoglobinuuriat.
 
Kliiniline pilt
Haigestumist mõjutavad looma tervis ja immuunseisund. Kliinilised tunnused koertel on: palavik, polüuuria, polüdipsia, veriroe, hematuuria, ikterus, eesmine uveiit, meningoentsefaliit ja abordid. Neist sagedasemateks on polüuuria, polüdipsia ja hematuuria. Serovarid canicola ja grippotyphosa põhjustavad koertel enamasti neerupõletikke ja serovarid icterohaemorrhagiae ja pomona maksainfektsiooni. Neerupõletiku sümptomiteks on palavik, väsimus, suurenenud janu, suupõletikud, oksendamine ja kõhuvalu. Halvimal juhul lõpeb neerude talitlus ja loom sureb. Maksapõletiku sümptomiteks on palavik, naha ja limaskestade kollasus, oksendamine, suurenenud janu, mõningane verejooks suu limaskestal ja silmade sidekestal. Haigus levib kiiresti ja surm võib järgneda mõne tunni jooksul peale sümptomite ilmnemist. Kutsikatel alla 6. elukuud on täheldatud, et olenemata serovarist, põhjustab leptospiroosi haigestumine neil maksainfektsiooni. Enamus koerte haigestumisi on subkliinilised või kroonilised.
 
Kassidel esineb leptospiroosi kliinilisse vormi haigestumist väga harva. Leptospiirad võivad kahjustada kassi silmi (uveiit), neere, maksa, suguelundeid ja kesknärvisüsteemi.
 
Diagnoosimine
Positiivne diagnoos põhineb antikehade leiul ja antikehade tiitril. Veterinaar- ja Toidulaboratooriumis määratakse mikroaglutinatsioonreaktsiooni (MA) abil leptospiiravastaseid antikehi ja serovare. MA- reaktsioonil määratakse nii IgM kui IgG antikehad. IgM antikehad ilmuvad verre 6.-12. nakkuspäeval ja IgG antikehad 2-3 nädalat peale haigestumist.
 
Laboruuringute tulemuste hindamine
Puudub ühene seisukoht, kui kõrge peab antikehade tiiter olema, et kinnitada leptospiroosi diagnoosi. Madal antikehade tiiter ei välista alati leptospiroosi nakkust. Samas ka ägeda haigestumise korral võib antikehade tiiter madal olla, nii ka püsinakkust kandvatel loomadel.
Soovitav on uurida vereproove paarisseerumitena, s.t. esimene proov võtta kohe haigestumise algul ja teine proov 7-10 päeva peale haigestumist. Sellisel juhul on ägeda nakkuse korral täheldatav antikehade mitmekordne tõus vereseerumis (kuni 4 korda kõrgem tiiter).
Diagnoosimist raskendab varasem vaktsineerimine leptospiroosile, sest see põhjustab samuti antikehade tiitri tõusu veres. Vaktsineerimisega saavutatakse suhteliselt madal tiiter 1:100 kuni 1:400, mis püsib 1-3 kuud peale vaktsineerimist. Kuid on ka loomi, kellel peale vaktsineerimist tekib kõrgem antikehade tiiter, mis püsib ≥6 kuud. Seetõttu tuleb ühekordse seroloogilise uuringu põhjal diagnoosi panekul ettevaatlik olla. Alati tuleb arvesse võtta loomal esinevaid kliinilisi tunnuseid ja eelnevaid vaktsineerimisi.
 
Näiteks kui on olemas leptospiroosile omased kliinilised tunnused ja teostatud on vaktsineerimine kolm kuud tagasi, seroloogiliste uuringute tulemusel on leitud antikehade tiiter 1:800 kuni 1:1600, siis on suur tõenäosus leptospiroosi nakkusele.
 
Haigustekitaja levik
Haigustekitajad on levinud mõõdukalt sooja kliimaga piirkondades. Eesti tingimustes haigestuvad loomad leptospiroosi peamiselt suvel ja sügisel. Oluline on meeles pidada, et kroonilist nakkust põdevad loomad võivad kuid kuni aastaid haigustekitajaid uriiniga levitada.
 
Vaktsineerimine
Eestis on registreeritud vaktsiinidega võimalik saada kaitse L. icterohaemorrhagiae, L. canicola ja L. grippotyphosa vastu. Immuunsus saavutatakse nende serovaride vastu, mida vaktsiin sisaldas. Meie labori andmetel on koertel tõusnud haigestumiste arv ka teiste serovaride, nagu L. pomona ja L. bratislava poolt põhjustatud leptospiroosidesse.
Vaktsiinid tagavad kaitse 6-8 kuuks. Kõrgema nakatumise riski korral soovitatakse koeri vaktsineerida kaks korda aastas. 
 
Kassidele pole vaktsiine välja töötatud.
 
Diagnoos
Positiivseks loetakse proovid, mille antikehade tiiter on ≥1:100.

Uuringud teostatakse LABRIS Tartu laboratooriumis (Fr. R. Kreutzwaldi 30).

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend


Lisainfo
Viroloogia- seroloogia osakond, telefon 738 6106
 
Kasutatud kirjandus: 
Loomaarstlik ringvaade 
http://www.vetnext.com/search.php?s=aandoening&id=73056042784%20166 
http://www.peteducation.com/article.cfm?c=2+2102&aid=454 
http://www.toometikliinik.ee/upload/fck/Sugisel-voib-koeri-kimbutada-salakaval-leptospiroos.pdf 
http://www.merckmanuals.com/vet/generalized_conditions/leptospirosis/overview_of_leptospirosis.html

Uuendatud 12.08.2020
 
1.Proovide kvalitatiivne uurimine
Leitud parasiidimunadel, (oo)tsüstidel ja leitud vegetatiivsetel vormidel määratakse võimalusel taksonoomiline kuuluvus liigi tasandil ning märgitakse nende ligikaudne hulk (üksikult, keskmiselt, rohkesti, massiliselt).
 
Tabel 1. Uurimismeetodid, uurimiseesmärgid ja uuritavad loomaliigid. 

2. Proovide kvantitatiivne uurimine
Kvantitatiivse uurimismeetodiga määratakse parasiidimunade ja –tsüstide arvu massiühiku kohta (arv/g). 
Tulemuse järgi hinnatakse:

  • invasiooni intensiivsust 
  • dehelmintiseerimise tõhusust (uuring enne ja pärast dehelmintiseerimist)

2.1. Koproproovide kvantitatiivne uurimine viiakse LABRISes  läbi McMasteri meetodiga. 

Tabel 2. Uurimismeetodite valik sõltuvalt loomaliigist ja uurimiseesmärgist.

* Vastavalt näidustusele.

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend

Ameerika haudmemädanik on meemesilaste Apis mellifera ning teiste mesilaste liikide (Apis spp) peamiselt kaanetatud haudme nakkushaigus.
 
Tekitaja
Haigustekitaja on eoseid moodustav bakter Paenibacillus larvae. mis põhjustab haudme haigestumist vastse- ja nuku staadiumis. Nakatumine toimub eoste abil. 
 
Haigusest 
Haigus on pikaldase kestusega, hiiliva levikuga ja raskesti tõrjutav. Haigustekitajad levivad nakatunud haudme kaudu, samuti võib nakkus peresse kanduda mesilasema, töömesilaste, kärgede, vaha, mee ja inventariga. Üksikult kärjekannult võib haigus levida kogu haudmele. Haigusele vastuvõtlikkus väheneb haudme vanusega- haue ei nakatu 53 h või hiljem vastsestaadiumi algusest. Iga nakatunud vastse kohta toodetakse üle ühe miljoni eose, mis on väga resistentsed erinevatel temperatuuridel ning kemikaalidele ning võivad palju aastaid olla eluvõimelised surnud vastsete jäänustes, mesindustarvikutes ning meetoodetes.
Eostega saastunud vaha, mida kasutatakse kunstkärgede valmistamiseks peab kahjutustamiseks töötlema 120°C 30 minutit rõhuga 1 baari. AHM varajane avastamine aitab tõkestada haiguse levikut. 
 
Kliiniline pilt.
Terve vastne on pärlvalge ja  läikiv ning areneb kärjekannu põhjast üles kasvades, meenutades C tähte. Nakatunud vastne sureb eelnuku staadiumis. Raskelt nakatunud peres on haue ebaühtlase mustriga - tühjad kärjekannud, terved kaanetatud kannud  ning kaanetamata haigete vastete jäänuseid sisaldavad kannud. Kaanetamise järgselt muutuvad haigestunud vastset sisaldavad kannud niiskeks, kaaned langevad sissepoole, kaane pind mulgustub. Haiged vastsed on kreemika kuni tumepruuni värvusega, konsistents muutub kleepuvaks. Selles staadiumis on haudmel ebameeldiv mäda (ka puuliimi) lõhn. Ligikaudu ühe kuu  möödudes hakkab kannu sisu kuivama ja seda on kannu küljest raske eemaldada. 
Kliinilised tunnused on väga varieeruvad ning  sõltuvad haigestumist põhjustavast Paenibacillus larvae genotüübist (ERIC I-IV), haiguse staadiumist, pere tervisest (võimalik on AHM vastane resistentsus). 
ERIC I genotüübi esinemisel surevad vastsed 12 päeva jooksul ning surevus on kuni 100%, 
ERIC II genotüübi esinemisel surevad vastsed 7 päevaga. Mida kiiremini vastsed surevad, seda kiiremini ja efektiivsemalt koristavad töömesilased surnud vastsete jäänused, nn. venivat hauet avastatakse rohkem genotüüp ERIC I esinemisel.
Haigus võib genotüüp ERIC II puhul diagnoosimata jääda, kuna välisel vaatlusel avastatakse vähe nakatunud vastseid ning proove ei võeta.
 
Levikust
Haigus on levinud kõigis maailmajagudes. Haigus levib kergesti perest peresse ja naabermesilatesse.
Euroopas ja Ameerikas peetakse levinumaks genotüübiks ERIC I. Genotüüp ERIC II leviala Euroopas on piiritletum, ERIC III ja ERIC IV leide on väga vähe.
Eestis on andmeid genotüüp I esinemise kohta.
2013.a. aprillis, juulis ja septembris toodi meemesilaste terviseuuringute programmi raames ameerika haudmemädaniku uuringuks laborisse kokku 308 haudme ja vastse proovi. 282 haudme proovist osutusid positiivseteks 38 proovi, aprillis leiti haigustekitajat 88.0%, juulis 5.9% ja septembris 33.3% proovidest. Septembris uuritud 26 vastsete proovidest osutus 1 proov positiivseks.
Diagnostiliseks uuringuks toodi 58 proovi, neist positiivseks osutusid 12.
2014. aastal uuriti 171 proovi, AHM tekitaja leiti 32 proovis, mis pärinesid 16 mesilast.
2015.aastal uuriti 21 kärje, haudme või vaha proovi, Paenibacillus larvae leiti kahel korral.
 
Diagnoos
Diagnoosimine põhineb haigustekitaja isoleerimisel ning kliiniliste tunnuste esinemisel.
Haiguse esinemine/ haigustekitaja isoleerimine on vastavalt Loomatauditõrje seadusele teatamiskohustuslik. 
 
Labordiagnostika
Haigustekitajat võib isoleerida erinevatest uurimismaterjalidest. Haiguskahtlases või kliiniliste haigustunnustega peres võetakse proov muutustega haudmest, mesilastest, tarulangetisest. 
Seire või terviseuuringute eesmärgil tehtud bakterioloogilise uuringuga võib uurida nii mett kui ka proove mesilasperest. Haigustekitaja eoseid võib leida ka peredes, kus pole kunagi kliinilisi haigustunnuseid esinenud. Mees ja muude proovides eoste arvulisel määramise abil on võimalik prognoosida kliinilist haigestumist.
 
Uuringud LABRISes
Proove uuritakse bakterioloogiliselt haigustekitaja isoleerimiseks ja identifitseerimiseks. 

Uuringud teostatakse LABRIS Tartu laboris (Fr. R. Kreutzwaldi 30).

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend: Ameerika haudmemädanik

 
Lisainfo:
Bakterioloogia-patoloogia osakond 7386 120  
 
Kirjandus 

  • World Organisation on Animal Health. Manual of Diagnostic Tests and Vaccines for Terrestrial Animals 2015.  Chapter 2.2.2. American Foulbrood of Honeybees. http://www.oie.int/fileadmin/Home/eng/Health_standards/tahm/2.02.02_AMERICAN_FOULBROOD.pdf 
  • COLOSS veebileht http://www.coloss.org/

 05.08.2019

Tekitaja 
Varroa destructor (end. Varroa jacobsoni) on täiskasvanud mesilaste ja haudme ektoparasiit. Varroa lestad on palja silmaga nähtavad, täiskasvanud emane lest on punakaspruun lameda, ovaalse kehaga ca 1.1 mm pikk ja 1.5 mm lai, isased täiskasvanud lestad on kollaka värvusega ja emastest väiksemad.

Epidemioloogia
Läbides mesilase tagakeha segmentide vahelise naha toituvad lestad hemolümfist, mõnikord esinevad ka pea ja rinna piirkonnas. Emane lest siseneb enne haudme kaanetamist kärjekannu, eelistades lesehauet töömesilase haudmele. Pärast kaanetamist 2–3 päeva pärast muneb esimese muna, hiljem kuni seitse muna 1-2 päevaliste intervallidega, mis hauduvad nümfideks, kuid vaid 2-3 neist jõuavad täiskasvanu staadiumisse.
Varroa lestad levivad tarust tarusse erinevate pere mesilaste kokkupuutel, ka kilomeetrite kauguselt.
Alates mesindushooaja algusest suureneb lestade arv aeglaselt, jõudes maksimaalse arvuni hooaja lõpuks. Tugevalt nakatunud peres võivad haiguse esmased tunnused avalduda hooaja teisel poolel, kui hauet on vähem. Raske nakkuse staadiumini jõutakse enamasti 3-4 aastaga pärast esmast nakatumist, kuid ka nädalate jooksul võib ilmneda lähedal asuvates kolooniates kollaps, kui need on varem nakatunud.
Nakatumise vältimiseks järgida bioohutuse ja bioturvalisuse nõudeid.
Esineb ka Varroa suhtes resistentseid mesilaspopulatsioone. 

Kliinilised tunnused
Haue on kahjustunud, haudmefaasis nakatunud täiskasvanuks arenenud mesilastel esinevad erinevad haigustunnused, nende eluiga on lühem, muutused on käitumises ning on suurenenud vastuvõtlikkus teistele haigustele.
Letaalses staadiumis vahetult enne kollapsi ilmnemist võib näha kliiniliste tunnuste avaldumist (krimpsus tiivad, lühenenud tagaosa), mis tekib peamiselt suurenenud vastuvõtlikkuse tõttu deformeerunud tiiva viirusele ja ägeda paralüüsi viirusele, samuti haavainfektsioonide ja hemolümfi kao tõttu. Kui haue sureb vahetult enne või pärast kaanetamist, võivad areneda Euroopa haudmemädanikule iseloomulikud tunnused (kuigi peres ei esine Melissococcus plutonius).

Diagnoosimine
Mesilasperede vaatlus, langetise uuringud saab teha mesilas.
Laboratoorselt: talvise langetise, haudme, mesilaste uurimine

Uuringud teostatakse LABRIS Tartu laboratooriumis (Fr. R. Kreutzwaldi 30).

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend

Kirjandus:
https://beehealth.bayer.us/learn-about-bee-health/stressors/varroa-mites
O.I.E Terrestrial Manual. Chapter 3.2.7. Varroosis of honey bees (infestation of honey bees with Varroa spp.) 

Varroatoos_Varroa_lest


Emane Varroa lest. Foto: http://idtools.org/id/mites/beemites/factsheet.php?name=15249

05.08.2019

Mesilasel on seni identifitseeritud ligikaudu 24 viiruse liiki, sealhulgas ABPV ja DWV.
Nakkusel on horisontaalne ülekanne (oraal-fekaalsel teel ning Varroa destructor lestadega) ning vertikaalne ülekanne (esineb munasarjades, seemnevedelikus). ABP ja DWV esineb ka Euroopas, sealhulgas Eestis.

ABP tabel
DWV_mesilane

Deformeerunud tiiva viirusesse haigestunud töömesilane

https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=26406168#filelinks

Diagnoosimine
Mesilaste uuring PCR meetoditel

Uuringud teostatakse  LABRIS Tartu laboratooriumis (Fr. R. Kreutzwaldi 30).

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend

Kirjandus:

  • ANSES/SOP/ANA-I1.MOA.3900 - Version 02
  • de Miranda JR, Bailey L, Ball BV, Blanchard P, Budge GE, Chejanovsky N, Chen YP, Gauthier L, Genersch E, de Graaf DC, Ribière M, Ryabov E, De Smet L, and van der Steen JJM. 2013. Standard methods for virus research in Apis mellifera. Journal of Apicultural Research 52(4).

05.08.2019

Täiskasvanud meemesilastel esinev kontagioosne kroonilise kuluga haigus, mille peamisteks haigustunnusteks on närvinähud.

Tekitaja
Mesilaste krooniline paralüüsi viirus (chronic bee paralysis virus - CBPV) on positiivse ahelaga RNA viirus, mis isoleeriti esmakordselt 1963.aastal. Viirus on võimeline läbima kutiikulat ja selle kaudu mesilast nakatama.

Epidemioloogia
CBPV on klassifitseeritud subkliiniliseks infektsiooniks, kuna konkreetseid ja ainult CBPle omaseid haigustunnuseid on vähe (tunnused sarnanevad ka teiste närvinähtudega kulgevate haigustele). CBPV nakatab küll peamiselt täiskasvanuid mesilasi, kuid viirust on leitud kõigil mesilaste arengujärkudel. Samas on viiruse hulk nooremates mesilastes oluliselt väiksem. Nakatunud mesilastes on miljoneid viiruse partikleid, millest enamus lokaliseeruvad just pea piirkonnas. Seetõttu on sümptomid sarnased just närvinähtudega kulgevatele haigustele. Kõige vastuvõtlikumad on töömesilased. Kõige intensiivsemalt levib viirus otsekontaktil haigete mesilastega, mistõttu esineb haigus sageli perioodidel, kui mesilaste asustustihedus tarus on tavapärasest kõrgem (vihmane ja jahe ilm). Samuti levib viirus haige mesilase väljaheidetega. Erinevalt teistest mesilaste viirushaigustest ei seostata CBP-d Varroa lestade infektsiooniga. Viiruspartikleid võivad kanda ka sipelgad.
Viirus võib olla koloonias madalal nakkustasemel aastaringselt. Puhangud sagenevad kevadel ja suvel. Nakatunud mesilaspere võib olla pikka aega haigustunnusteta kuni need stressi järgselt hakkavad ilmnema.
Haigust esineb Euroopas, sealhulgas Eestis.

Haigussümptomid
Võivad olla tõsised ning meenutada mürgistuse tunnuseid ja avalduda erinevate sündroomidena:

Tüüp 1 sündroom

  • Tiibade ebanormaalne värisev liikumine
  • Tiivad paiknevad ebatavaliselt
  • Keha halvatus
  • Lennuvõimetud ja roomavad hulgaliselt maas
  • Kõht on pundunud meepaagi paisumise tõttu
  • Düsenteeria-laadsed tunnused
  • Nakatunud mesilased surevad pärast sümptomite avaldumist mõne päeva jooksul.
  • Tugevalt nakatunud kolooniad võivad kollabeeruda, eriti tipp-perioodil
  • Kollapsiga kolooniates võib leiduda vaid mõned täiskasvanud mesilased ja mesilasema

Tüüp 2 sündroom

  • Näivad karvadeta, paistavad tumedavärvuselised, peaaegu mustad
  • Läikivad, paistavad erksas valguses räpase moega 
  • Teised koloonia mesilased ründavad nakatunud mesilasi, need on näritud moega

Mõlemad sündroomid võivad mesilasperes esineda samaaegselt.

Diagnoosimine
Kliinilised tunnused ja laborileid
Diagnoosi panekul on oluline CBPV hulk mesilases kvantifitseerida ja arvestada kliinilisi tunnuseid, et kindlalt öelda, kas mesilastel esineb kroonilise paralüüsi haigus.

Uuringud teostatakse LABRIS Tartu laboratooriumis (Fr. R .Kreutzwaldi 30).

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend

Kirjandus
ANSES/SOP/ANA-I1.MOA.1300 - Version 02

 22.08.2019
 
Tekitaja
Väikesed tarumardikad on palja silmaga nähtavad. Täiskasvanud mardikad on 5-7 mm pikad ja 2.5-3.5 mm laiad (üks kolmandik töömesilase suurusest). Nukust tuleb välja heleda värvusega mardikas, kes tumeneb pruuni kuni musta värvuseni. Pea, rindmik ja tagakeha on omavahel hästi eristuvad. Väikese tarumardika peamiseks iseloomustavaks tunnuseks on, et tema tiivad (kattetiivad) on lühemad kui tagakeha, seega tagakeha lõpuosa on katmata. Samuti on tal omapärased "nuiakujulised" tundlad.
Väike tarumardikas sööb hauet, mett ja õietolmu. Teatud tingimustes hävitab väike tarumardikas kärgi ja põhjustab oma eritistega mee fermentatsiooni ja riknemist. Väike tarumardikas on ülisuure paljunemiskiirusega. Kui mardikatega nakatumisaste on kõrge ja kontrollimatu, hävitavad nad lõpuks mesilaspered või põhjustavad nende põgenemise.
 
Mesilasperele on ohtlik vastse staadium tarus.
 
 
Vastne kasvab umbes 1 cm pikkuseks, ta on kreemikasvalge ja esmapilgul võib sarnaneda vahakoi vastsega (Galleria mellonella). Kuid lähemal uurimisel võib kergesti eristada 3 paari pikki esijalgu (a), selgmiselt igal kehasegmendil on ogad (b) ja tagaosas kaks suurt väljaulatuvat oga (c).
 
Epidemioloogia
Aethina tumida võib sõltuvalt keskkonna tingimustest aasta jooksul anda mitu põlvkonda järglasi (1-6).
Viljastunud emane muneb munad (1.5 x 0.25 mm) kobarasse näiteks taru puidupinnale või otse mesilaste haudmesse (g – kaanetis on eemaldatud). Emane mardikas võib oma elu jooksul tarus muneda tuhat kuni kaks tuhat muna.
 
 
Vastsestaadium kestab 10-16 päeva. Vastsed on omnivoorid, nad söövad hauet, õietolmu ja mett.
Valmis/täiskasvanud vastsed nukkuvad 15-60 päeva pärast. Nukkumine toimub pinnases, väljaspool taru, tavaliselt 1 cm kuni 30 cm sügavusel, tarust 20 m piirides. Harvadel juhtudel võivad vastsed sobiva pinnase leidmiseks roomata 200 m. Kuigi SHB on võimeline lühiajaliselt (<3 nädalat) taluma pinnase madalamaid temperatuure on tema arengutsükli lõpuleviimiseks vajalik pehme ja niiske pinnas ja temperatuur üle 10°C.
Täiskasvanud mardikad tavaliselt väljuvad nukust 3–4 nädala pärast, aga sõltuvalt temperatuurist võivad väljuda mistahes ajal 8 ja 84 päeva vahel. Täiskasvanud mardikad suudavad lennata uusi mesilasperesid nakatama vähemalt 10 km kaugusele. Täiskasvanud mardikad suudavad ilma toidu ja veeta ellu jääda rohkem kui 9 päeva, 50 päeva kasutatud kärjeraamidel ja puuviljadel mitu kuud.
Leviku viisid:. Kuna SHB on hea lendaja toimub levik loomulikul teel. Mardikad levivad ka mesilasperede ümberpaigutamisega, meemesilaste sülemlemisega, meekärgedega, mesilasvahaga, või mesindamise inventariga. Mardikad võivad levida ka pinnase teisaldamise, puuviljade kaudu ja alternatiivsete vaheperemeeste abil (näiteks kimalastega).
 
Kliinilised tunnused

-        Käigud raamides (vastsed kaevavad käigud läbi kärje)
-        Hävinenud haue (SHB vastsete poolt söödud)
-        Muutused mee värvis ja käärinud mesi
 
Diagnoosimine

Mesilasperede kontroll mesilas on hädavajalik väikese tarumardika varajaseks avastamiseks. Mardikate avastamiseks on olemas erinevaid püüniseid. Üks kergemini kasutatav püünis on tehtud 4mm lainelisest plastikust, mis pannakase läbi lennuava taru põhjale. Täiskasvanud A. tumida võib end mesilaste eest peita lõksu tunnelitesse.
Kui ei ole püüniseid käepärast tuleb taru füüsiliselt kontrollida ja otsida kahte tundemärki:
1.       Mõnikord on võimalik näha täiskasvanud väikest tarumardikat ringi jooksmas.
2.       Halvemal juhul (kui nakatumine on väga tugev) võib näha käärinud, haisvat mette taru lennuavast välja voolamas või väljaspool taru rändavate vastsete jäetud tumedaid koorikulisi roomamisjälgi.
Laboratoorselt identifitseeritakse mardikad ja vastsed morfoloogiliste kriteeriumite alusel.
Uuringud teostatakse LABRIS Tartu laboratooriumis (Fr. R. Kreutzwaldi 30).

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend

Kirjandus:
• Identification of the small hive beetle Aethina tumida, morphological examination (OIE method)
• Anses Sophia Antipolis 2015. Small hive beetle for beekeepers

Tekitajad
Ehhinokokk-paelussid (Echinococcus spp) on väikesed, mõne millimeetri kuni paari sentimeetri pikkused parasiidid. Paelussidele omaselt on neil elu jooksul kaks peremeest – vaheperemees vastse ja lõpp-peremees täiskasvanueas. Zoonootiliselt olulised parasiidid, kuna parasiidimunadega nakatumisel võivad ka inimesed haigestuda. Tapaloomade maksas ja kopsus parasiteerivad ehhinokokipõite kaudu nakkus inimesele üle ei kandu.
Olulisemad liigid:

  • Alveokokk-paelussid (teadusliku nimetusega Echinococcus multilocularis), keda peetakse vaheperemeestele üldiselt ohtlikumaks kui teisi ehhinokokiliike.
  • Põistang-paelussid, kellel on uuema taksonoomia järgi mitu liiki, kuid kuna nende areng on sarnane, käsitletakse neid koondnimetuse all põistang-paeluss (Echinococcus granulosus).

Levik
Ehhinokokk-paelussid on mitmetes Euroopa piirkondades väga levinud ning esinevad ka Eestis.
Eestis on teada kahe ehhinokokiliigi esinemine – alveokokk paelussiga on nakatunud ligi 30 % meie rebasepopulatsioonist. Alveokokk-paelussi looduslikke vaheperemehi, pisinärilisi ei ole Eestis uuritud, kuid 2018. aasta sügisel kütiti Kose kandis üks nakatunud kobras. Lisaks alveokokk-paelussile esineb Eestis põistang-paelusside nakkust, mis on kindlaks tehtud hundil ja Tartu linna koertel ning tsüste on leitud põdral ning metskitsel. Kuigi nii koerlased kui uluksõralised võivad nakatuda ka alveokokk-paelussiga on Eestis tuvastatud neil vaid põistang paelusside nakkust Seni on Eestis tehtud vaid üks koeri hõlmav uuring, mis viidi läbi Tartu linnas. Ei ole teada, kuidas levib parasiit koerte populatsioonis ning kes on koertel esineva põistang-paelussi vaheperemees.

Epidemioloogia
Inimesele on tõsiseks alveokokk- ja põistang-paelussi nakkusriskiks koerad, kellele antakse harva ussirohtu, kuid nad saavad liikuda looduses ja süüa närilisi, ulukite või tapetud koduloomade siseelundeid. Koerte soolestikus elavad paelussid toodavad mune, mis kantakse väljaheidetega keskkonda või jäävad kinni koerte karvadesse. Uuringud on näidanud, et enim parasiidimune on koerte päraku- ja koonupiirkonnas. Koerad võivad parasiidimune edasi kanda pereliikmete käsi või nägu limpsides, kuid munad võivad levida ka silitamisel. Oluliseks riskiteguriks on ka pinnase või aedade saastumine väljaheidetes olevate paelussimunadega. Õueala saastumine on tõenäoline, kui aed on avatud, nii saavad sinna ligi ka rebased või hulkuvad koerad.

Paelussi munad on väliskeskkonnas väga vastupidavad ning võivad püsida pinnases ja jahedas (sh -20° C juures) nakkusvõimelisena mitmeid aastaid. Ehhinokokkide munade surmamiseks on vaja päris ekstreemset külma, laborites kasutatakse selleks -80º C mitme päeva jooksul. Erinevalt vastupidavusest külmadele tingimustele, ei talu parasiidimunad aga kuuma, 70º C juures hukkuvad nad 5 minutiga, 100° C juures silmapilkselt.

I. Lõpp- ehk definitiivsetel peremeestel (koerad jt. karnivoorid) elavad täiskasvanud suguküpsed paelussid soolestikus, kus nad võivad põhjustada seedehäirete ja kõhnumisega kulgevat haigust, kuid loom võib väliselt olla ka täiesti terve.

Kuigi ehhinokokk-paelussid on vaid mõne lüli pikkused, toimub nende elu ja sigimine samamoodi nagu pikkadel, mitmemeetristel paelussidel. Ehhinokokid kinnituvad peremehe soolestikku päise abil – see on iminappade ja nookudega varustatud kinnitusorgan. Päisele järgneb lüliline keha, mille peamisteks ülesanneteks on toitainete omastamine ussi enda tarbeks (paelussid toituvad läbi kehapinna) ja sigimine st. parasiidimunade tootmine. Oma elu jooksul kasvatab paeluss päise tagant, nn. „keha“ algusest juurde uusi lülisid, milles tekivad kõigepealt isas- ning seejärel emassuguorganid. Paeluss sigib nii, et isastest lülidest pärit sugurakud väljuvad kehast ning viljastavad kas naabruses või allpool olevad emassuguorganitega lülid. Seega saab üksik paeluss edukalt iseenda viljastamisega hakkama, kuigi näidatud on, et eelistatud on naabrite abi.

Viljastatud lülides algab munade areng ning munadega täidetud nn. küpsed lülid eralduvad paelussi küljest ning liiguvad koos soolesisuga väliskeskkonda. Tasub märkimist, et osade paelusside lülid on võimelised iseseisvalt liikuma ca 10 sentimeetri kaugusele algsest sattumiskohast. Lülide liikumine meenutab pisut kaanide oma ning on juhtunud, et vonklevaid lülisid ussideks peetakse. Igal juhul annab valkjate liikuvate olendite esinemine värskes roojas aimu, et peremeesloom, nt koer vajab ussirohtu.

Väliskeskkonnas lagunevad lülid ruttu ning munad pääsevad vabaks. Teisalt on näidatud, et osa mune väljub lülist juba enne lagunemist ning arvatakse, et munade eraldumist soodustab lüli aktiivne liikumine.

II. Vaheperemehed (lambad, veised, sead, ulukmäletsejalised, närilised) nakatuvad tõenäoliselt kas toidu (pinnasest taimedele sattunud paelussimunade) või kasukasse kinni jäänud ning sisse lakutud munade kaudu. Nakatuda võivad ka inimesed, nt pesemata käte või munadega saastunud puu- või juurviljade kaudu.

Vaheperemehes koorub munast vastne, kes tungib läbi sooleseina ning liigub uue peremeeslooma organitesse – peamiselt kopsu või maksa. Kohale jõudes areneb vastne väikeseks põietaoliseks moodustiseks (larvotsüstiks), mis ajapikku kasvab suuremaks ning täitub nakkusvastsetega. Alveokokk-paelussi põied moodustavad on kiire kasvuga väikese hallikasvalgete poolläbipaistvate põiekeste kobara, mis võib aja jooksul laieneda ning nakkus võib levida vereringe kaudu teistesse organitesse, põistang-paelusside põis (hüdatiidtsüst) on enamasti suur, mitmekihilise paksu kestaga ning kasvades moodustuvad põiesisesed kambrid. Ehhinokokk-paelusside põied erinevad teiste parasiitide omadest selle poolest, et nende kasvamisvõime ei ole piiratud. Just tsüstide kasvamise tõttu on ehhinokokk-paelussid ohtlikud eelkõige oma vaheperemeestele, kelleks võib olla ka inimene. Vohav kasv ning organi talituse häirimine on väga kasulik parasiidile, sest looduses on nõrgad vaheperemehed kiskjatele kergeks saagiks.

Skeem 1. Echinococcus granulosus arengutsükkel (CDC)

Echinococcus granulosus arengutsükkel

Skeem 2. Echinococcus multilocularis arengutsükkel (CDC)

Echinococcus multilocais arengutsükkel

Laboratoorne diagnoosimine
Täpsemalt vt. Ehhinokokoos proovivõtujuhend /link/

Prooviks saad

Täiendav info bakterioloogia-patoloogia osakonnast telefonil 738 6120

Arengutsüklite skeemid: https://www.cdc.gov/dpdx/echinococcosis/index.html 

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend

Rooja ja soolesisu parasitoloogilised uuringud

Täiendav info bakterioloogia-patoloogia osakonnast telefonil 738 6120.

 Uuendatud 19.09.2019
 
CWD on transmissiivsete spongiformsete entsefalopaatiate (TSE) hulka kuuluv haigus, mis tabandab eelkõige looma aju, tekitades seal hulgaliselt väikesi iseloomulikke kahjustuskoldeid, mille tulemusena loom lõpuks sureb. Teised tuntumad TSE haigused on skreipi lammastel, veiste spongiformne entsefalopaatia, naaritsate nakkav entsefalopaatia ja Creutzfeldti-Jacobi tõbi inimesel. Ei ole tõestatud seost CWD ja inimese ning loomade teiste TSE haiguste vahel.
 
Tekitaja
Kroonilise kurtumustõve tekitaja on prioonid - muundunud valgumolekulid, mis paiknevad enamasti kesknärvisüsteemis ja lümfisõlmedes. Prioonid on väga resistentsed keskkonnatingimuste ja keemilistele ainete suhtes.
 
Kliinilised tunnused
Haigus esineb peamiselt täiskasvanud loomadel. See on progresseeruva kuluga ja lõpeb alati looma surmaga. Peamiseks kliiniliseks tunnuseks on kaalulangus. Loomad küll söövad, kuid söödud kogused vähenevad, mis viib järkjärgulise kaalulanguseni. Enamasti ilmnevad muutused ka looma käitumises: haigestunud loom hoiab omaette, on loid, seisab pea norus, liigub veidralt korduvalt „samu mustreid pidi", tekkida võib mädanenud liha meenutav lõhn. Täheldatud on suurenenud süljevoolu ja hammaste krigistamist. Haiguse lõppjärgus suureneb loomal vee tarbimine ja urineerimine.
 
Nakatumine
Nakatumine toimub otsese kontakti teel loomalt-loomale kehaeritiste (sülje, uriini, väljaheidete või verega) vahendusel, samuti nakatunud loomakorjuse või selle osadega; aga ka kaudsel kontaktil nt tekitajatega saastunud pinnase kaudu.
 
Diagnoosimine
Kliinilised tunnused on mittespetsiifilised ja haiguse alguses vähe märgatavad, mistõttu lõplik diagnoos on võimalik alles pärast looma surma prioonivalkude kindlakstegemise või ajukoe histoloogilise uuringutega.
 
Levik
2016. aasta märtsi keskel teatas Norra Veterinaarinstituut kroonilise kurtumustõve (Chronic Wasting Disease (CWD)) diagnoosimisest põhjapõdral. Loom pärines Lõuna–Norrast Nordfjella populatsioonist. Tegemist on esimese haigusjuhtumiga Euroopas. Alates 2018 aastast on Euroopas diagnoositud hirvlaste kroonilist kurtumustõbe ka Soomes ja Rootsis looduses elavatel põtradel (Alces alces).  
 
Ravi 
Puudub.
 
Diagnoos 

  • Tekitaja kvalitatiivne määramine piklikajust ja/või ajukoest ensüümse immunosorptsioonanalüüsiga.
  • Obex`i ehk ajutüve ja väikeaju ning pea- ja kaelapiirkonna lümfisõlmede uurimine immunohistokeemilisel meetodil.

Uuringud teostatakse LABRIS Tartu laboratooriumis (Fr. R. Kreutzwaldi 30).

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend

Lisainfo
Viroloogia-seroloogia osakond, telefon 7386 111 või 506 6687
Bakterioloogia-patoloogia osakond, Katrin Peik telefon 738 6123, e-post [email protected]

12.08.2020

Koerte katk on väga nakkav ägedalt kulgev haigus, mis iseloomustub palaviku, hingamisteede ja seedetrakti limaskestade põletiku, konjunktiviidi, kopsupõletiku, eksanteemi ja närvinähtudega.

Tekitaja
Paramüksoviiruste sugukonda kuuluv koerte morbilliviirus.

Epidemioloogia
Haigestuvad koerad, samuti on vastuvõtlikud ka metsikud koerlased, sh hundid, rebased, kährikud, šaakalid, kärplased, haigust on leitud ka ebatüüpilistel loomaliikidel.
Nakkusallikaks on haiged loomad, kes eritavad viirust keskkonda juba haiguse peiteperioodil ning eritumine võib jätkuda mitme kuu jooksul pärast läbipõdemist. Viiruse eritumine toimub silma- ja ninanõrega, uriini ja roojaga.
Viirus levib õhu või toidu kaudu. Keskkonda sattudes ei püsi kaua eluvõimelisena.
Koerte katk on levinud kogu maailmas, mitmetes Euroopa riikides endeemiliselt. Eestis on haigust esinenud aeg-ajalt. Harjumaal ja Tartumaal on haigust diagnoositud 2019. aasta lõpul ning 2020. aasta alguses leitud koerte katku viirust hukkunud rebastel.
Koeraomanikel on oma lemmikutel võimalik haigust ära hoida regulaarse vaktsineerimisega.

Haigustunnused
Haigus võib kulgeda ägedalt, alaägedalt või krooniliselt. Haigustunnused on varieeruvad. Sõltuvalt viirustüvest ja peremeeslooma organismi vastuvõtlikkusest eristatakse kopsu-, soole-, närvi või segavormi.
Esmased haigustunnused võivad avalduda 3-6 päeva pärast nakatumist kerge temperatuuri tõusuga, mis võib jääda märkamata, ning millega võivad kaasneda konjunktiviit ja nohu.
Teised sümptomid, mis esinevad ägeda haiguse korral on köha, kõhulahtisus, oksendamine, isutus, veetustumine ja kõhnumine. Haiguse kulgu mõjutavad oluliselt sekundaarsed infektsioonid.
Neuroloogilised sümptomid võivad areneda süsteemsest haigestumisest nädalaid või kuid hiljem ning kahjustused võivad olla pöördumatud.

Närvivormi korral esinevad:

  • paiksed lihastõmblused;
  • krambid, süljeeritus, mälumisliigutused;
  • ringliikumine;
  • pea raputamine;
  • silmatõmblused;
  • osaline või täielik halvatus.

Kopsuvorm- kopsupõletik.
Soolevorm- oksendamine ja kõhulahtisus.
Nahavorm- ninapeegli ja käpapadjandite hüperkeratoos, villiline lööve.

Patoloogilised muutused
Varieeruvad sõltuvalt haiguse vormist. Tüümuse atroofia noortel loomadel, hambaemaili kahjustused.

Diferentsiaaldiagnoos

  • Kennelköha
  • Kõhulahtisust põhjustavad bakterid, viirused ja ainuraksed.
  • Leptospiroos
  • Marutaud
  • Aujeszki tõbi
  • Bakteriaalne meningiit
  • Koerte nakkav hepatiit

Laboratoorne diagnoosimine
Uurimismaterjali valik erineb sõltuvalt haiguse vormist:
tserebrospinaalvedelik (CSF), silma- ja ninanõre, sülg, uriin, roe.
Nii ägeda kui kroonilise vormi korral sobib täisveri (EDTA veri).
Närvivormi korral EDTA veri + CSF.
Post mortem: koeproovid (lümfisõlmed, põrn, kops, neerud, aju) – sõltuvalt kliinilistest tunnustest võtta erinevaid koeproove.

16.12.15

Onhotserkoos on Onchocerca perekonna parasiitsete ümarusside tekitatud haigus, mis levib vektorite (putukad) vahendusel. Haigusele on iseloomulikud nahakahjustused ja muutused nahaaluses sidekoes.
Onhotserkide nakkused on sagedased metsloomadel ja –lindudel, kuid mõned liigid võivad põhjustada tõsiseid haigestumisi inimestel ja koduloomadel. Inimestel on tuntum Onchocerca volvulus. Hirvede onhotserkoosi korral võib parasiitide lokalisatsioon olla erinev sõltuvalt onhotserkide liigist.
 
Tekitajad, lokalisatsioon
Kuuluvad keerdsabaliste (Spirurida) seltsi, Filarioidea ülemsugukonda, Onchocercidae sugukonda
Kirjanduse andmetel on Euroopas punahirvedel leitud:

  • O.skrjabini (syn. O.tarsicola) - täiskasvanud parasiite on leitud peamiselt küünar-, randme- ja kannaliigese piirkonnas, võivad põhjustada tendiniiti. Mikroonhotsergid paiknevad nina ja kõrvade piirkonna nahas.
  • O.flexuosa - täiskasvanud parasiidid on esinenud selja ja kubeme piirkonnas nahaaluste sõlmedena (onhotserkoomidena). Sõlmed võivad sisaldada täiskasvanud  emaseid usse koos mikroonhotserkidega või ilma. Täiskasvanud emased parasiidid on liikumisvõimetud. Onhotserkoomid võivad olla seondunud nahaaluste kudedega. Mikroonhotsergid paiknevad naha all selja kaudaalses osas  ning tagajalgade sisekülgedel.
  • O. jakutensis (syn. O. tubingiensis) - täiskasvanud parasiidid selja kaudaalses osas nahaaluste sõlmedena. Mikroonhotsergid paiknevad naha all rinnaku piirkonnas.
  • O. garmsi - täiskasvanud parasiidid esinevad rinnaku piirkonna nahaalustes kudedes
  • Onchocerca cervipedis (syn. Wehrdiksmansia cervipedis

Võivad esineda samaaegsed infektsioonid mitme onhotserkide liigiga.
 
Haigusest
Arengutsükkel on kahe-peremeheline.
Definitiivne peremees on selgroogne, kelle organismis arenevad mikroonhotserkidest täiskasvanud onhotsergid. 
Täiskasvanud emane sünnitab mikroonhotsergid (eel-vastsed), kes liiguvad lümfiringega epidermise alustesse nahakihtidesse.
Vaheperemehed (siirutajad e. vektorid) on kihulased ja sääsed, kes nakatuvad vere imemisel ning kelle organismis arenevad nakkusvastsed, kes järgmisel vereimemisel kanduvad üle järgmisse looma. Areng peremehe nakatumisest täiskasvanuks kestab vähemalt 7 kuud. 
Enamus Onchocerca liikide areng (sigimine) on sõltuv Wolbachia-nimelisest bakterist. O.flexuosa on nn. Wolbachia-vaba liik, kuid tema genoom sisaldab Wolbachia’le iseloomulikke lõike, mis on omandatud horisontaalse geeniülekande käigus. Proteogenoomsed uuringud näitavad, et paljud need lõigud esinevad täiskasvanud ussidel.
 
Parasiidi levik
Hirvlastel on onhotserke leitud üle maailma, ka paljudes Euroopa riikides, hirvedel leitud onhotsergi liikidest on inimesel leitud O. jakutensis.
 
Diagnoosimine
Metsloomadel leitakse tapajärgse kontrolli käigus nahatustamise järgselt
 
Labordiagnoos

  • Parasitaarsõlmete sisu mikroskoopiline uurimine
  • Elusloomalt biopsiad parasitaarsõlmede lähedusest mikroonhotserkide määramiseks
  • 2x2 cm naha proovid mikroonhotserkide määramiseks.
  • Histoloogiline / immunohistokeemiline uurimine

Lisainfo
Age Kärssin, peaspetsialist loomahaiguste alal, telefon 7386 116
Bakterioloogia-patoloogia osakond, telefon 7386 120

Uuendatud 12.08.2020
 
1.Proovide kvalitatiivne uurimine
Leitud parasiidimunadel, (oo)tsüstidel ja leitud vegetatiivsetel vormidel määratakse võimalusel taksonoomiline kuuluvus liigi tasandil ning märgitakse nende ligikaudne hulk (üksikult, keskmiselt, rohkesti, massiliselt).
 
Tabel 1. Uurimismeetodid, uurimiseesmärgid ja uuritavad loomaliigid. 

2. Proovide kvantitatiivne uurimine
Kvantitatiivse uurimismeetodiga määratakse parasiidimunade ja –tsüstide arvu massiühiku kohta (arv/g). 
Tulemuse järgi hinnatakse:

  • invasiooni intensiivsust 
  • dehelmintiseerimise tõhusust (uuring enne ja pärast dehelmintiseerimist)

2.1. Koproproovide kvantitatiivne uurimine viiakse LABRISes  läbi McMasteri meetodiga. 

Tabel 2. Uurimismeetodite valik sõltuvalt loomaliigist ja uurimiseesmärgist.

* Vastavalt näidustusele.

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend

 05.07.2021

Suu- ja sõrataud kuulub eriti ohtlike OIE (World Organisation for Animal Health) teatamiskohustuslike loomataudide nimekirja. Tegemist on raske, väga nakkava kariloomade viirushaigusega, millel on märkimisväärne majanduslik mõju.

Tekitaja
On Picornaviridae sugukonda Aphtovirus perekonda kuuluv suu- ja sõrataudi viirus, millel on 7 erinevat serotüüpi: O, A, C, SAT 1, SAT 2, SAT 3 ja Asia 1.

Haigusest
Suu- ja sõrataud on ägedalt kulgev, väga kontagioosne kodu- ja uluksõraliste viirushaigus, mis iseloomustub haavanduvate villide tekkega suuõõne ja keele limaskestas, ninapeeglil, sõravahes ja –piirdel ning udaral. Noorloomadel iseloomustub haigus enamasti raske müokardi ja skeletilihaste düstroofiaga. Haigusele on vastuvõtlikud peamiselt veised, sead, lambad ja kitsed ning paljud uluksõralised. Haiguse kliiniliste tunnuste raskusaste sõltub viiruse tüvest, nakkusdoosist ja loomast (loomaliik, -vanus, tõug ja immuunstaatus). Peale looma nakatumist, eritub viirus looma organismist umbes neli päeva enne kliiniliste tunnuste tekkimist sülje, piima, rooja ja uriiniga ning viiruse eritumine jätkuda mitmeid kuid peale looma kliinilist tervistumist.

Haigusele viitavad kliinilised tunnused veistel:
• villid suu ja keele limaskestadel, ninapeeglil, mokkadel, sõravahes ja –piirdel ning udaral. Pärast villide lõhkemist tekivad nende asemele haavandid, mis epiteliseeruvad;
• intensiivistub sülje eritumine (loomad matsutavad);
• lonkamine;
• tüsistused: mastiit,  sõra deformatsioon, piimatoodangu langus, müokardiit, abort.
• noortel vasikatel kulgeb haigus enamasti hemorraagilise gastroenteriidi, müokardi ja skeletilihaste düstroofiaga.
Haigusele viitavad kliinilised tunnused sigadel:
• palavik;
• jäsemete eksudatiivne põletik (mille tagajärjel võib sõra sarvtohl irduda);
• lonkamine;
• villide teke nn jäsemete survekohtades;
• haavandid kärsal ja keelel;
• suurenenud põrsaste suremus.
Haigusele viitavad kliinilised tunnused lammastel:
• palavik;
• lonkamine;
• haavandid suus;
• villid sõravahes ja –piirdel ning suuõõnes;
• suurenenud noorloomade suremus.

Reeglina kaob viirus looma organismist pärast haiguse läbipõdemist. Erandiks võivad osutuda mäletsejalised, kellel viirus jääb persisteerima söögitoru-neelu piirkonda enam kui 28 päevaks. Sellised loomad loetakse viiruse kandjateks ning nad võivad mõningatel juhtudel olla ka nakkusahela jätkajateks.  

Levikust
Haigus on levinud Aafrikas, Lähis-Idas ja Aasias, samuti piiratud alal Lõuna-Ameerikas.

Diagnoos
•    Viiruse RNA tuvastamine RT-PCR-ga.
•    Viiruse antigeeni määramine (serotüüp -O, A, C, ASIA1, SAT1, SAT2).
•    Viiruse vastaste antikehade tuvastamine.

Uuringud teostatakse LABRIS Tartu laboratooriumis - Fr. R. Kreutzwaldi 30, Tartu


Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend

Lisainfo
Viroloogia-seroloogia osakond, telefon 7 386 111
Molekulaaranalüüsi osakond, telefon 7 386 121

11.09.2025 

Trihhinelloos_haiguse tutvustus.pdf | 223.29 KB | pdf

Trichinellosis, trichinosis

Tekitaja

Trihhinelloosi ehk keeritsusstõbe põhjustavad mikroskoopilised ümarussid perekonnast keeritsuss (Trichinella). Euroopas, sh Eestis levib neli keeritsussi liiki, kuid maailmas on seni kirjeldatud kümme liiki.

Eestis on kütitud ulukitelt kõige sagedamini tuvastatud liigiks Trichinella britovi, harvem T. nativa, aeg-ajalt tuvastatakse seganakkust. Vähem on leitud nakkust liikidega T. spiralis ja T. pseudospiralis.

Vastuvõtlikud loomaliigid

Vastuvõtlikud on kõik liha- ja segatoidulised loomad sh inimene. Üldiselt peetakse trihhinelloosi soojavereliste loomade haiguseks, nakatuda võivad ka mereimetajad ning linnud. Kui Euroopas levib nakkus peamiselt ulukite (metssiga, karu, mäger) lihaga, siis Aasias on potentsiaalseks nakkusallikaks nii imetajate kui ka roomajate liha. Oluliseks looduslikuks reservuaariks peetakse närilisi. Keeritsusside vastseid on leitud ka herbivoorsete loomade lihast – nt hobune, metskits ja kobras.

Haiguse levik

Trihhinelloos on levinud kõigil kontinentidel (va Antarktis). Kosmopoliitse levikuga on siiski vaid üks keeritsussi liik – Trichinella spiralis, teised liigid on väiksema, mõned koguni väga piiratud levikuga. Kaart keeritsusside (va T. spiralis) leviku kohta on leitav Malone et al. 2024 artiklist: https://doi.org/10.1016/j.ijppaw.2024.100934

Haigustekitaja ülekanne

Keeritsussid levivad nakatunud liha/lihatoodete söömisel.

Keeritsusside vastsed on mikroskoopilised ja nad paiknevad nakatunud loomade lihastes. Nakatunud liha söömisel vabanevad vastsed lihastest seedeprotsessi käigus. Vastsed liiguvad peensoolde, tungivad soole limaskesta ja arenevad täiskasvanud keeritsussideks. Täiskasvanud ussid elavad peremehe sooles umbes ühe kuu. Pärast sigimist sünnitab emane keeritsuss ca 200-1500 vastset – areneb  nakkusvastsete põlvkond, kes liigub lümfi või verega kehas laiali. Kuigi vastsed liiguvad vöötlihastesse, võib rände ajal leida neid kõigist organitest ja kehavedelikest. Valesse sihtkohta jõudnud vastsed liiguvad tagasi ringeelundkonda või hukkuvad.

Lihastesse jõudnud vastsed kasvavad ja keerduvad spiraalselt. Sagedamini leiab keeritsussivastsed lihastes, mis rohkem töötavad nt vahelihas, kaela-, jäsemete või mälurlihastes. Vastsed saavad lihastes nakkusvõimeliseks ligikaudu kolme nädalaga. Kui osadel liikidel tekib 1-2 kuu jooksul vastse ümber sidekoeline kihn, siis teistel, Euroopas nt liigil T. pseudospiralis, seda ei teki. Keeritsussivastsed säilitavad peremehe lihastes nakkusvõime aastaid.

Nakkus võib levida ka keeritsusside suhtes kontrollimata lihast valmistatud loomsete söötade kaudu. Kontrollimata lihajahuga on seostatud nt hobuste nakatumist.

Kliiniline pilt ja kulg

Loomade või inimese haigestumist võivad põhjustada nii usside soolenakkus kui ka vastsete rändamise periood kehas. Loomad taluvad nakkust hästi ning haigussümptomeid neil tavaliselt, va intensiivse nakkuse korral, ei ole. Intensiivse soolenakkuse korral võivad esineda seedesüsteemiga seotud haigusnähud (kõhulahtisus, oksendamine), nakkusvastsete rände perioodil lihasvalu ja palavik.

Diagnoosimine laboris

Keeritsussinakkuse diagnoosimiseks on olemas mitmeid erinevaid meetodeid. Uuemad ja kiiremad meetodid on töötatud välja vaid kodusigadel kasutamiseks samas kui ulukite liha tohib analüüsida vaid tehisseede meetodil, mis on ühtlasi referentmeetodiks (kõigi uute metoodikate usaldusväärsust võrreldakse tehisseede meetodiga ). Tehisseedemeetodiga saab tuvastada nakkust alates 17. päevast pärast looma nakatumist.

Kiirtestide tundlikkus nakkuse tuvastamisel varieerub, sõltudes nii permees- kui ka nakkust põhjustavast keeritsussiliigist, nakkusdoosist ja peremehe imuunvastusest. Enamik kiirteste on välja töötatud valdavalt kodusigadel esineva liigi T. spiralis nakkuse tuvastamiseks ning neid soovitatakse kasutada teadusuuringuteks madala nakkusega piirkondades. Pole teada, kui usaldusväärsed on sellised testid teiste peremeesloomade muude keeritsussiliikide tuvastamisel.

Varasemalt liha kontrolliks kasutatud kompressooriumi meetod ei ole usaldusväärne, kuna see põhineb lihas olevate sidekoestunud kapslite avastamisel. Kapsli puudumisel, nt varases nakkuse staadiumis või kapslit mitte moodustavate liikide puhul, ei ole vastseid võimalik lihaskiududest eristada.

Tõrje ja kontroll

Nakkuse vältimiseks tuleb toiduks ja loomasöödaks kasutatav liha eelnevalt keeritsusside suhtes kontrollida.
 

Lisainfo:

EL määrus liha uurimiseks keeritsusside suhtes: EUR-Lex - 02015R1375-20250409 - EN - EUR-Lex

Haiguste Ennetamise ja Tõrje Euroopa Keskus: https://www.ecdc.europa.eu/en/trichinellosis

Rahvusvaheline Trihhinelloosi Komisjon: http://www.trichinellosis.org/Trichinella_Life_Cycle.html

Kasutatud materjalid:

Anderson R.C. 2000. Family Trichinellidae. Raamatust: Nematode Parasites of Vertebrates. Their Development and Transmission. 2 Ed; lk 617-621. CABI Publishing

Järvis T. 2011. Trihhinelloos. Raamatust: Veterinaarparasitoloogia 5. Ümarusstõved. Kidakärssusstõved. Kaanid. Keelussid; lk 125-131. Tartu Ülikooli Kirjastus

Malone C.J, Oksanen A, Mukaratirwa S, Sharma R, Jenkins E. 2024. From wildlife to humans: The global distribution of Trichinella species and genotypes in wildlife and wildlife-associated human trichinellosis. International Journal for Parasitology: Parasites and Wildlife, Vol. 24 https://doi.org/10.1016/j.ijppaw.2024.100934

Zarlenga D, Thompson P, Pozio E. 2020. Trichinella species and genotypes. Research in Veterinary Science, Vol. 133; lk 289-296. https://doi.org/10.1016/j.rvsc.2020.08.012

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks
Reeglina võtab proovid selleks koolitatud isik. 

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend.

Lisainfo:
LABRIS Tartu bakterioloogia-patoloogia osakond  738 6120, 738 6130
 

Tekitajad
Ehhinokokk-paelussid (Echinococcus spp) on väikesed, mõne millimeetri kuni paari sentimeetri pikkused parasiidid. Paelussidele omaselt on neil elu jooksul kaks peremeest – vaheperemees vastse ja lõpp-peremees täiskasvanueas. Zoonootiliselt olulised parasiidid, kuna parasiidimunadega nakatumisel võivad ka inimesed haigestuda. Tapaloomade maksas ja kopsus parasiteerivad ehhinokokipõite kaudu nakkus inimesele üle ei kandu.
Olulisemad liigid:

  • Alveokokk-paelussid (teadusliku nimetusega Echinococcus multilocularis), keda peetakse vaheperemeestele üldiselt ohtlikumaks kui teisi ehhinokokiliike.
  • Põistang-paelussid, kellel on uuema taksonoomia järgi mitu liiki, kuid kuna nende areng on sarnane, käsitletakse neid koondnimetuse all põistang-paeluss (Echinococcus granulosus).

Levik
Ehhinokokk-paelussid on mitmetes Euroopa piirkondades väga levinud ning esinevad ka Eestis.
Eestis on teada kahe ehhinokokiliigi esinemine – alveokokk paelussiga on nakatunud ligi 30 % meie rebasepopulatsioonist. Alveokokk-paelussi looduslikke vaheperemehi, pisinärilisi ei ole Eestis uuritud, kuid 2018. aasta sügisel kütiti Kose kandis üks nakatunud kobras. Lisaks alveokokk-paelussile esineb Eestis põistang-paelusside nakkust, mis on kindlaks tehtud hundil ja Tartu linna koertel ning tsüste on leitud põdral ning metskitsel. Kuigi nii koerlased kui uluksõralised võivad nakatuda ka alveokokk-paelussiga on Eestis tuvastatud neil vaid põistang paelusside nakkust Seni on Eestis tehtud vaid üks koeri hõlmav uuring, mis viidi läbi Tartu linnas. Ei ole teada, kuidas levib parasiit koerte populatsioonis ning kes on koertel esineva põistang-paelussi vaheperemees.

Epidemioloogia
Inimesele on tõsiseks alveokokk- ja põistang-paelussi nakkusriskiks koerad, kellele antakse harva ussirohtu, kuid nad saavad liikuda looduses ja süüa närilisi, ulukite või tapetud koduloomade siseelundeid. Koerte soolestikus elavad paelussid toodavad mune, mis kantakse väljaheidetega keskkonda või jäävad kinni koerte karvadesse. Uuringud on näidanud, et enim parasiidimune on koerte päraku- ja koonupiirkonnas. Koerad võivad parasiidimune edasi kanda pereliikmete käsi või nägu limpsides, kuid munad võivad levida ka silitamisel. Oluliseks riskiteguriks on ka pinnase või aedade saastumine väljaheidetes olevate paelussimunadega. Õueala saastumine on tõenäoline, kui aed on avatud, nii saavad sinna ligi ka rebased või hulkuvad koerad.

Paelussi munad on väliskeskkonnas väga vastupidavad ning võivad püsida pinnases ja jahedas (sh -20° C juures) nakkusvõimelisena mitmeid aastaid. Ehhinokokkide munade surmamiseks on vaja päris ekstreemset külma, laborites kasutatakse selleks -80º C mitme päeva jooksul. Erinevalt vastupidavusest külmadele tingimustele, ei talu parasiidimunad aga kuuma, 70º C juures hukkuvad nad 5 minutiga, 100° C juures silmapilkselt.

I. Lõpp- ehk definitiivsetel peremeestel (koerad jt. karnivoorid) elavad täiskasvanud suguküpsed paelussid soolestikus, kus nad võivad põhjustada seedehäirete ja kõhnumisega kulgevat haigust, kuid loom võib väliselt olla ka täiesti terve.

Kuigi ehhinokokk-paelussid on vaid mõne lüli pikkused, toimub nende elu ja sigimine samamoodi nagu pikkadel, mitmemeetristel paelussidel. Ehhinokokid kinnituvad peremehe soolestikku päise abil – see on iminappade ja nookudega varustatud kinnitusorgan. Päisele järgneb lüliline keha, mille peamisteks ülesanneteks on toitainete omastamine ussi enda tarbeks (paelussid toituvad läbi kehapinna) ja sigimine st. parasiidimunade tootmine. Oma elu jooksul kasvatab paeluss päise tagant, nn. „keha“ algusest juurde uusi lülisid, milles tekivad kõigepealt isas- ning seejärel emassuguorganid. Paeluss sigib nii, et isastest lülidest pärit sugurakud väljuvad kehast ning viljastavad kas naabruses või allpool olevad emassuguorganitega lülid. Seega saab üksik paeluss edukalt iseenda viljastamisega hakkama, kuigi näidatud on, et eelistatud on naabrite abi.

Viljastatud lülides algab munade areng ning munadega täidetud nn. küpsed lülid eralduvad paelussi küljest ning liiguvad koos soolesisuga väliskeskkonda. Tasub märkimist, et osade paelusside lülid on võimelised iseseisvalt liikuma ca 10 sentimeetri kaugusele algsest sattumiskohast. Lülide liikumine meenutab pisut kaanide oma ning on juhtunud, et vonklevaid lülisid ussideks peetakse. Igal juhul annab valkjate liikuvate olendite esinemine värskes roojas aimu, et peremeesloom, nt koer vajab ussirohtu.

Väliskeskkonnas lagunevad lülid ruttu ning munad pääsevad vabaks. Teisalt on näidatud, et osa mune väljub lülist juba enne lagunemist ning arvatakse, et munade eraldumist soodustab lüli aktiivne liikumine.

II. Vaheperemehed (lambad, veised, sead, ulukmäletsejalised, närilised) nakatuvad tõenäoliselt kas toidu (pinnasest taimedele sattunud paelussimunade) või kasukasse kinni jäänud ning sisse lakutud munade kaudu. Nakatuda võivad ka inimesed, nt pesemata käte või munadega saastunud puu- või juurviljade kaudu.

Vaheperemehes koorub munast vastne, kes tungib läbi sooleseina ning liigub uue peremeeslooma organitesse – peamiselt kopsu või maksa. Kohale jõudes areneb vastne väikeseks põietaoliseks moodustiseks (larvotsüstiks), mis ajapikku kasvab suuremaks ning täitub nakkusvastsetega. Alveokokk-paelussi põied moodustavad on kiire kasvuga väikese hallikasvalgete poolläbipaistvate põiekeste kobara, mis võib aja jooksul laieneda ning nakkus võib levida vereringe kaudu teistesse organitesse, põistang-paelusside põis (hüdatiidtsüst) on enamasti suur, mitmekihilise paksu kestaga ning kasvades moodustuvad põiesisesed kambrid. Ehhinokokk-paelusside põied erinevad teiste parasiitide omadest selle poolest, et nende kasvamisvõime ei ole piiratud. Just tsüstide kasvamise tõttu on ehhinokokk-paelussid ohtlikud eelkõige oma vaheperemeestele, kelleks võib olla ka inimene. Vohav kasv ning organi talituse häirimine on väga kasulik parasiidile, sest looduses on nõrgad vaheperemehed kiskjatele kergeks saagiks.

Skeem 1. Echinococcus granulosus arengutsükkel (CDC)

Echinococcus granulosus arengutsükkel

Skeem 2. Echinococcus multilocularis arengutsükkel (CDC)

Echinococcus multilocais arengutsükkel

Laboratoorne diagnoosimine
Täpsemalt vt. Ehhinokokoos proovivõtujuhend /link/

Prooviks saad

Täiendav info bakterioloogia-patoloogia osakonnast telefonil 738 6120

Arengutsüklite skeemid: https://www.cdc.gov/dpdx/echinococcosis/index.html 

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend

Rooja ja soolesisu parasitoloogilised uuringud

Täiendav info bakterioloogia-patoloogia osakonnast telefonil 738 6120.

03.08.2016
 
Küülikute hemorraagiline haigus on väga nakkav, äge ja progresseeruva kuluga haigus, mis kahjustab eelkõige maksa, kuid ka teisi siseorganeid. Haigestuvad nii metsikult elavad, põllumajandusloomadena peetavad kui ka lemmikloomadena peetavad Euroopa küülikud (Oryctolagus cuniculus). 
 
Tekitaja
Perekonda Lagovirus kuuluv kalitsiviirus. 
Teatakse kahte küülikute hemorraagilise haiguse viiruse tüüpi: klassikaline RHD viirus ja hiljuti (2010. aastal) avastatud RHD viirus 2, lühendid vastavalt RHDV (ka RHDV1) ja RHDV2.
Samasse perekonda kuuluva teise viiruse (EBHSV) põhjustatud sarnaste tunnustega kulgevaid halljäneste haigusjuhtumeid on Euroopas esinenud alates 1970-80-ndatest aastatest.
 
Haigusest
Nakatuda võivad igas vanuses küülikud, kuid klassikaline RHDV põhjustab haigestumist ja suremust peamiselt täiskasvanud küülikutel, alla 2 kuu vanused pojad enamasti ei haigestu.
RHDV2 põhjustab haigestumist ja suremust juba alates 15. – 20. elupäevast. 
Haiguse peiteaeg on enamasti 1 – 3 päeva.

  • Üliägeda kulu korral surevad haiged loomad äkki ilma kliiniliste tunnusteta.
  • Ägeda kulu korral on loomad isutud, loiud, hingamine on kiirenenud, esinevad närvinähud (tõmblused, koordinatsioonihäired, pöörlemine). Võib esineda verise või vereseguse nõre eritumist ninast. Loomadel on palavik, enne surma langeb kehatemperatuur alla normaalse. Surm saabub ligikaudu 12 - 36 tunni pärast.
  • Kroonilise või alaägeda kulu korral on esineb limaskestade kollasus, isu vähenemine, kaalulangus ja loidus. Loomad surevad sageli 1-2 nädalat hiljem maksa funktsiooni häirete tõttu. 

 
RHDV-st tingitud haiguspuhangu korral esineb 5-10% küülikutel haiguse krooniline või subkliiniline vorm, RHDV2 korral põevad kroonilist või subkliinilist vormi suuremal hulgal loomadest.
Kui haigestuvad küülikud piirkonnas, kus haigust pole varem esinenud, on haigestumine sageli massiline ning suremus võib olla suur (80-90% RHDV ning 5-70% RHDV2 põhjustatud haiguse korral).
 
Haiguse läbi põdenud küülikud kannavad nakkust pärast kliiniliste tunnuste kadumist veel vähemalt neli nädalat. Sama viiruse tüübi vastu areneb välja immuunsus.
 
Viirus levib otsese kontakti teel nakatunud loomade väljaheidetega, samuti suu-,  nina- ja silmanõrega. Nakatumine toimub suukaudselt ning hingamisteede vahendusel. RHDV võib üle kanduda kontakti teel looduses elavate küülikute ja jänestega, saastunud  jalanõude ja riietega. Viirus võib püsida keskkonnas mitu nädalat.

Nakkusallikaks võib olla ka sööt, mis on kogutud piirkonnast kus haigus esineb looduses elavatel küülikutel/jänestel, samuti kui kasutatakse desinfitseerimata puure, milles on peetud haigeid loomi. 

Viirust võivad levitada lihasööjad loomad, kes küülikuid murravad. Looduslikes tingimustes elavate küülikute seas võivad viirust edasi kanda ka verd imevad putukad. 
Jänesed võivad olla reservuaariks, kes kannavad viirust. Valgejänesed ja halljänesed ei ole tundlikud klassikalise RHD viiruse suhtes, kuid vastuvõtlikkuse kohta RHDV2 suhtes on vähe andmeid. RHDV2 põhjustatud haigestumist on seni leitud vähestel  jänese liikidel (korsika jänesel, kapi jänesel) ning 2016. aasta juunis diagnoositi Austraalias ka halljäneste populatsioonis. 
Viirus ei ole ohtlik inimestele, koertele ega kassidele.
 
Levikust
RHDV viirus identifitseeriti 1984. aastal, samal kümnendil diagnoositi haigust ka Euroopas, haigus on praeguseks Euroopas endeemiline. Eestis on viimane haigusjuhtum raporteeritud aastal 2002 (OIE Wahis).
Uus viiruse alatüüp RHDV2 leiti esmakordselt Prantsusmaal 2010. aastal, nüüdseks on see kiiresti levinud mitmetes Euroopa riikides.
Rootsis registreeriti RHDV2 põhjustatud haigus esmakordselt 2015. aasta juunis, Soomes 2016. aasta aprillis Helsingis surnud küülikutel, juulis esines küülikute haigestumisi ka Norras.
Austraalias kasutatakse RHD viirust küülikute kui kahjurite populatsiooni vähendamiseks.
Haiguse profülaktikaks (sümptomite ja suremuse vähendamiseks) kasutatakse vaktsineerimist. 
 
 
Diagnoosimine
Haiguse diagnoosimiseks on vajalikud laboratoorsed uuringud. Haigus põhjustab küülikutel tüüpilisi patoloogilisi muutuseid. Maksa nekroos ja põrna suurenemine on kõige iseloomulikumad muutused. Verevalumeid võib leida maksast, kopsudest, südamest ja neerudest. Diagnoos kinnitatakse elundite proovidest viiruse RT-PCR uuringuga
 
Diferentsiaaldiagnostiliselt välistatakse septitseemiline pastörelloos, mürgistus, ülekuumenemine, teised septitseemiaga kulgevad haigused, mille puhul esineb dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon. 
 
Haigus on Eestis registreerimiskohustuslik, haiguse kahtluse korral tuleb koheselt informeerida piirkonda teenindavat loomaarsti. 
 
LABRISes on võimalik teha pato-anatoomiline uuring (lahang), viiruse määramist kohapeal ei toimu. Vajadusel ja eelneval kokkuleppel toimetatakse proovid uurimiseks koostööpartnerite laborisse.
 
Lisainfo
Bakterioloogia-patoloogia osakond, patoloogia labor. Tel 738 6123
Viroloogia-seroloogia osakond, viroloogia labor. Tel 738 6111
 
Kirjandus:
•Rahvusvahelise Episootiate Büroo (OIE) koduleht: http://www.oie.int/
•Austraalia invasiivsete loomaliikide uurimiskeskuse leht PestSmart Connect http://www.pestsmart.org.au/ 

Uuendatud 12.08.2020
 
1.Proovide kvalitatiivne uurimine
Leitud parasiidimunadel, (oo)tsüstidel ja leitud vegetatiivsetel vormidel määratakse võimalusel taksonoomiline kuuluvus liigi tasandil ning märgitakse nende ligikaudne hulk (üksikult, keskmiselt, rohkesti, massiliselt).
 
Tabel 1. Uurimismeetodid, uurimiseesmärgid ja uuritavad loomaliigid. 

2. Proovide kvantitatiivne uurimine
Kvantitatiivse uurimismeetodiga määratakse parasiidimunade ja –tsüstide arvu massiühiku kohta (arv/g). 
Tulemuse järgi hinnatakse:

  • invasiooni intensiivsust 
  • dehelmintiseerimise tõhusust (uuring enne ja pärast dehelmintiseerimist)

2.1. Koproproovide kvantitatiivne uurimine viiakse LABRISes  läbi McMasteri meetodiga. 

Tabel 2. Uurimismeetodite valik sõltuvalt loomaliigist ja uurimiseesmärgist.

* Vastavalt näidustusele.

Proovide võtmine laboratoorseks uuringuks vt. proovivõtujuhend

Aina enam on suurenenud Lõuna-Ameerika kaameliidide, eriti alpakade (Vicugna pacos) ja laamade (Lama glama) import erinevatesse riikidesse väljaspool Lõuna-Ameerikat, sealhulgas ka Euroopasse. Nende liikidega seonduvate nakkushaiguste diagnoosimine on aga meie veterinaaridele suureks väljakutseks. Siiani on vähe kirjandust selle kohta, millised haigustekitajad neid loomaliike ohustavad ja milliseid haigusi võivad need liigid ka edasi kanda ja levitada teistele loomadele.  

Peamiselt kasvatatakse alpakasid ja laamasid, kas lihtsalt lemmikloomana, villa tootmise või aretuse eesmärgil. Muutunud elukeskkonna tõttu (import maailma eri piirkondadesse) on antud liigid muutunud vastuvõtlikeks nii vanadele kuid ka uutele patogeenidele (Wernery ja Kaaden, 2002a). Wernery ja Kaaden (2002a) kohaselt, põhjustab hinnanguliselt 50% alpakade ja laamade suremust erinevad infektsioonhaigused. Kuna alpakade ja laamade pidamine on muutunud  aina populaarsemaks, in suurenenud nende loomaliikide kontaktid teiste loomade ja inimestega, mis aga on üheks soodustavaks faktoriks haiguste levikus ja tekkes. 

Erinevate kirjandusallikate kohaselt võivad alpakad ja laamad kas siis haigestuda või olla potentsiaalseteks haiguse levitajateks ja kandjateks erinevatele viirushaigustele, nagu näiteks: 
hobuste aafrika katku viirus (OIE, 2009b), Bluetongue viirus (OIE, 2009a), veiste viirusdiarröa viirus (Puntel jt., 2002), veiste herpesviirus 1 (Thedford ja Johnson, 1989), hobusate herpesviirus 1 (Thedford ja Johnson, 1989), suu- ja sõrataudi viirus (Wernery  ja Kaaden, 2004), marutõve viirus (Wernery  ja Kaaden, 2002b), Lääne-Niiluse entsefaliidi viirus (Kutzler, M. A. jt., 2004). 

Veiste viirusdiarröa viirus (BVDV) võib nakatada alpakasid, põhjustades neil reproduktiivorganite nakkusi ja reproduktiivset kahju. BVD viirust on isoleeritud püsiinfitseeritud alpakadelt (Kim jt., 2009). BVDV on Põhja-Ameerika alpaka karjades olnud vähemalt alates 2001. aastast ja pärineb tõenäoliselt BVDV-ga nakatunud lehmadelt (van Amstel ja Kennedy, 2010).

Alpakad ja laamad on vastuvõtlikud lammaste katarraalse palaviku (Bluetongue)  suhtes, kuid haigus kulgeb neil peamiselt asümptomaatiliselt. Nad on nakkusohtlikud mitmeid nädalaid, levitades nakkust edasi teistele vastuvõtlikele loomadele (Khalafalla A.I., 2017). Surmaga lõppevat nakkust on kirjeldatud nii alpakadel kui ka laamadel (Mayer jt., 2009; Ortega jt., 2010). Lammaste katarraalse palaviku ennetamiseks on saadaval küll vaktsiinid, kuigi need ei ole alpakadele ja laamadele kasutamiseks litsentseeritud, on neid siiski antud liikide puhul soovitatud kasutada (Zanolari jt., 2010).   

Alpakad ja laamad võivad nakatuda hobuste herpesviirus 1-ga. Nakkuse võivad nad saada kokkupuutes EHV-1 haige hobusega. Seda, kas nakkus ka haigetelt alpakadelt ja laamadelt tervetele alpakadele ja laamadele kandub pole veel teada, kuid välistada seda ei saa. Varasemalt on teada, et nakatunud alpakadel arenevad haigusest tulenevalt neuroloogilised nähud, nende käitumine muutub ja nad võivad jääda pimedaks. Olenevalt kliiniliste tunnuste tõsidusest võib haigus alpakadel ja laamadel lõppeda surmaga. Haiguse diagnoosimine on antud liikidel  komplitseeritud, kuna viiruse kontsentratsioon nende kehaeritistes ja veres on madal võrreldes hobustega (Colorado State University, 2011).  

Lääne-Niiluse entsefaliiti põhjustavat viirust levitavad linnud ja sääsed vahendusel võivad nakatuda ka inimesed, hobused ja teised loomaliigid. Ka kameliididel on madal risk haigestuda Lääne-Niiluse entsefaliiti. Laamade ja alpakade nakatumisel, tekib neil neuroloogiline haigus (entsefaliit), mis olenemata ravis, lõpeb enamasti surmaga (Kutzler, M. A. jt., 2004).  

Koostaja: Triin Tedersoo, telefon 738 6122


Kasutatud kirjandus

•    Colorado State University, Veterinary Teaching Hospital (2011) EHV-1 Infection Risk in Alpacas and Lamas. http://www.veterinaryextension.colostate.edu/News/dzinfo/EHV/EHV1%20in%20camelids.pdf 
•    Khalafalla, Abdelmalik I. "Emerging Infectious Diseases in camelids." Emerging and Re-emerging Infectious Diseases of Livestock. Springer, Cham, 2017. 425-441.
•    Kim SG, Anderson RR, Yu JZ, Zylich NC, Kinde H, Carman S, Bedenice D, Dubovi EJ (2009) Genotyping and phylogenetic analysis of bovine viral diarrhea virus isolates from BVDV infected alpacas in North America. Vet Microbiol 136(3–4):209–216
•    Kutzler, M. A., Bildfell, R. J., Gardner-Graff, K. K., Baker, R. J., Delay, J. P., & Mattson, D. E. (2004). West Nile virus infection in two alpacas. Journal of the American Veterinary Medical Association, 225(6), 921-924. Meyer G, Lacroux C, Léger S, Top S, Goyeau K, Deplanche M (2009) Lethal Bluetongue virus serotype 1 infection in llamas. Emerg Infect Dis 15(4):608–610
•    OIE (2009a). Report of the meeting of the ad hoc group on Camelidae diseases. http://www.oie.int/downld/SC/2008/A_Diseases_Camelides_july08.pdf .
•    OIE (2009b). World Animal Health Information Database (WAHID) Interface. http://www.oie.int/wahidprod/public.php?page=home .
•    Ortega J, Crossley B, Dechant JE, Drew CP, Maclachlan NJ (2010) Fatal Bluetongue virus infection in an alpaca (Vicugna pacos) in California. J Vet Diagn Investig 22(1):134–136
•    Puntel M, Fondevilla NA, Blanco Viera J, O'Donnell JF, Marcovecchio JF, Carillo BJ, Schudel AA (2002). Serological survey for antibodies in llamas (Lama glama) in Argentina. Journal of Veterinary Medicine Series B, 46(3), 157-62.
•    Thedford TR, Johnson LW (1989). Infectious diseases of New-World camelids (NWC). The Veterinary Clinics of North America. Food and Animal Practice, 5(1), 145-57.
•    Zanolari P, Bruckner L, Fricker R, Kaufmann C, Mudry M, Griot C, Meylan M (2010) Humoral response to 2 inactivated bluetongue virus serotype-8 vaccines in South American Camelids. J Vet Intern Med 24(4):956–959
•    van Amstel, Sarel, and Melissa Kennedy. "Bovine viral diarrhea infections in new world camelids—a review." Small Ruminant Research 91.2-3 (2010): 121-126.
•    Wernery U, Kaaden O-R (2004). Foot and mouth disease in camelids: a review. Veterinary Journal, 168(2), 134-42.
•    Wernery U, Kaaden OR (2002a) Infectious diseases of Camelids. Blackwell Science, Berlin
•    Wernery U, Kaaden O-R (2002b). Rabies. In: Infectious Diseases of Camelids. Second edition, Blackwell Science, Berlin-Vienna. Pp. 168-74.

Viimati uuendatud 16.09.2025

open graph imagesearch block image